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目的探讨七氟烷对在体大鼠心肌缺血再灌注的影响和线粒体敏感钾通道(mKATP)在其中的作用。方法健康成年雄性清洁SD大鼠40只,体重220-280g,山西医科大学动物实验中心提供。采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠在体心肌缺血再灌注模型。将其随机分为5组(n=5)：假手术组(C组)仅穿线不结扎；缺血再灌注组(I/R组)心肌缺血30min后,再灌注120min；七氟烷后处理组(Sev-p组)在I／R组的基础上再灌注前10min经aeommedvp3000七氟烷挥发罐吸入2%七氟烷；溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)心肌缺血30min,再灌注前10min经尾静脉注射二甲基亚砜(DMSO)0.5ml,再灌注120min;七氟烷后处理+mKATP拮抗剂组(Sev-p+5-HD组)心肌缺血30min,再灌注前10min吸入2%七氟烷同时尾静脉注射5-羟基癸酸(5-HD)5mg/kg,溶于DMSO0.5ml后,再灌注120min.再灌注结束后各组取结扎线下心肌组织,HE染色,光镜下观察各组心肌细胞病理学变化；黄嘌呤氧化酶法测定抗氧化酶类超氧化物歧化酶(SOD)活力水平；硫代巴比妥酸显色测定脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量；计算凋亡指数。结果1)光学显微镜显示C组心肌纤维排列整齐,呈束状。细胞核形态正常,细胞无水肿,无变性坏死。细胞排列整齐,紧密,呈圆形或椭圆形,核膜完整,核大而圆,胞浆淡染,染色质分布均匀。I/R组心肌纤维排列紊乱,细胞排列稀疏紊乱,数目减少,形态不规则,胞核固缩,胞浆浓缩深染,部分心肌纤维断裂,横纹消失。心肌细胞呈现大片状坏死。Sev-p组心肌纤维比较完整,排列比较整齐,大部分胞核、核膜结构较清楚。细胞轻度水肿,可见点状坏死。Sev-p+5一HD组和DMSO组心肌病理变化基本相同,心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维断裂,细胞核有浓缩、溶解、消失现象,可见灶状坏死,坏死范围比缺血/再灌注组小。2)各组心肌组织SOD、MDA的含量变化,与C组比较,其他各组中SOD明显降低,MDA明显升高(P<0.05)。与I/R组相比,Sev-p+5-HD组和DMSO组SOD、MDA差异无统计学意义(P>0.05),Sev-p组MDA显著降低(P<0.05),SOD含量显著升高(P<0.05)；与Sev-p组相比,Sev-p+5-HD组SOD显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05)3)各组心肌组织凋亡指数显示,和C组比,其余四组TUNEL染色呈黄褐色的凋亡细胞占视野内计数总细胞的百分数(AI)明显升高(P<0.05)；和I/R组比,Sev-p组的AI明显降低(P<0.05), Sev-p+5HD组和DMSO组差别无统计学意义(P)0.05)；和Sev-p组比,Sev-p+5HD组的AI明显升高(P<0.05)。结论1)七氟烷后处理对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用,能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。2)七氟烷的心肌保护作用与开放mKATP通道的作用有关。