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目的:探讨针刺治疗帕金森病的作用机制,为该病的治疗提供一种行之有效的治疗方法。方法:本研究选用C57BL/6品系小鼠72只,10～11周龄,体重20±2g,随机分成正常组、模型组、针刺组（取百会、命门穴区）和美多巴组,每组12只。模型组、中药组和美多巴组给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶腹腔注射（0.03mg/g体重）,日一次,连续7天制备PD小鼠模型;正常组给予生理盐水腹腔注射。实验第8天开始,针刺组给予针刺百会、命门穴区,电针频率10Hz,电压1V,每次20min,日一次,连续14天;美多巴组给予美多巴悬浊液灌胃（0.12 mg/g体重）,日一次,连续14天;正常组和模型组给予生理盐水腹腔注射。每组小鼠实验前1天、第7天、第14天和第21天进行爬杆、悬挂行为学观察;实验第22天处死小鼠,取黑质进行光镜下形态学观察;应用化学比色法检测脑黑质GSH含量和GSH-PX活性变化反映黑质多巴胺能神经元损伤情况。实验所获数据经SPSS13.0软件分析处理。1.模型组小鼠黑质神经元数量明显减少,残留神经元呈大多角形或锥体形,胞核胞浆界限模糊;针刺组和美多巴组小鼠黑质神经元数量明显增多,神经元体积较饱满,结构较清晰。2.实验前1天模型组、针刺组和美多巴组小鼠爬杆实验评分与正常组相比无差异（P＞0.05、P＞0.05、P＞0.05）;实验第7天、第14天和第21天模型组小鼠爬杆实验评分明显降低,与正常组相比差异显著（P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05）;实验第14天和第21天针刺组小鼠爬杆实验评分明显升高,与模型组相比差异显著（P＜0.05、P＜0.05）;实验第14天和第21天美多巴组小鼠爬杆实验评分明显升高,与模型组相比差异显著（P＜0.05、P＜0.05）;针刺组与美多巴组实验第14天和第21天爬杆实验评分相比无差异（P＞0.05、P＞0.05）。3.实验前1天模型组、针刺组和美多巴小鼠悬挂实验评分与正常组相比无差异（P＞0.05、P＞0.05、P＞0.05）;实验第7天、第14天和第21天模型组小鼠悬挂实验评分明显降低,与正常组相比差异显著（P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01）;实验第14天和第21天针刺组小鼠悬挂实验评分明显升高,与模型组相比差异显著（P＜0.01、P＜0.01）;实验第14天和第21天美多巴组小鼠悬挂实验评分明显升高,与模型组相比差异显著（P＜0.05、P＜0.01）;针刺组与美多巴组实验第14天和第21天悬挂实验评分相比无差异（P＞0.05、P＞0.05）。4.模型组小鼠黑质中GSH含量明显减少,与正常组相比差异显著（P＜0.01）;针刺组GSH含量明显增多,与模型组相比差异显著（P＜0.01）;美多巴组GSH含量明显增多,与模型组相比差异显著（P＜0.01）;针刺组和美多巴组相比无差异（P＞0.05）。5.模型组小鼠黑质中GSH-PX活性明显降低,与正常组相比差异显著（P＜0.01）;针刺组GSH-PX活性明显升高,与模型组相比差异显著（P＜0.01）;美多巴组GSH-PX活性明显升高,与模型组相比差异显著（P＜0.01）;针刺组和美多巴组相比无差异（P＞0.05）。结论:1.针刺可以改善帕金森模型小鼠的行为学能力。2.针刺可以修复帕金森模型小鼠黑质神经元的损伤。3.针刺对帕金森小鼠模型的治疗效果与美多巴基本相同。4.针刺治疗帕金森模型小鼠的作用机制可能是黑质内抗氧化能力增强,抑制自由基的产生,从而达到保护神经元的作用。