目的：探讨丙酮酸乙酯(EP)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的保护作用。　　 方法：SD大鼠随机分为3组：假手术组（S组），重症急性胰腺炎组（P组），丙酮酸乙酯治疗组（T组），每组24只。SAP模型由5％牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成。模型成功后T组立即行丙酮酸乙酯腹腔注射（40mg/kg，每6小时给药一次），P组腹腔注射等量乳酸钠林格氏液，S组仅开腹翻动胰腺，不制作SAP模型。术后各组于3、6、12小时三个时间点处死大鼠取血清标本，每次8只。检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(1L-6)、高迁率族蛋白-B1(HMGB-1)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)。并切取肝组织检测核因子-κB(NF-κB)活性及光镜和电镜观察。　　 结果：　　 1．血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、HMGB-1变化：P组血清ALT、AST水平在重症胰腺炎诱导后随时间的延长而越来越高，均显著高于S组(P＜0.05)，T组ALT、AST水平明显低于P组(P＜0.05)，但仍高于S组(P＜0.05)；P组血清TNFα、IL-6水平在重症胰腺炎诱导后逐渐升高，6小时达高峰，12小时后开始出现降低，各时间点均明显高于S组(P＜0.05)，T组各时间点TNF-α、IL-6水平则明显较P组降低(P＜0.05)，但仍高于S组(P＜0.05)；在3小时点，三组HMGB-1水平无明显差异(P＞0.05)，P组血清HMGB-1水平在重症胰腺炎诱导后6小时达开始升高，12小时达高峰，较S组明显升高(P＜0.05)，T组HMGB-1水平在6、12小时则明显较P组降低(P＜0.05),但仍高于S组(P＜0.05)。　　 2.肝脏组织中NF-κB活性：S组在3、6、12小时均只有少量肝细胞的NF-κB活化，P组在SAP模型建成功后可见大量肝细胞的NF-κB活化，随着时间延长，NF-κB活化后的肝细胞越来越多，T组NF-κB活化后的肝细胞数量各时间点则较P组显著减少(P＜0.05）。　　 3．胰腺和肝组织病理观察：肉眼观察S组肝组织正常，P组与T组可见腹腔内大量血性腹水，胰腺充血水肿、明显坏死，呈深褐色；肝脏充血肿胀，呈暗红色；肠系膜及大网膜可见大量皂化斑。光镜下：S组胰腺组织正常，P组胰腺早期间质充血、水肿明显，少量炎性细胞浸润，部分呈片状坏死、出血；12小时后胰腺间质水肿明显，可见大片坏死、出血，小叶轮廓破坏并有大量的炎性细胞浸润。T组胰腺组织也可见充血水肿、片状坏死、出血、小叶轮廓破坏，但12小时后炎性细胞浸润明显减少。光镜下：S组肝索排列正常，肝细胞无变性、坏死；P组可见肝脏在SAP模型成功后3小时开始出现肝细胞水肿，肝窦扩张，肝细胞索排列紊乱，6小时可见点状坏死，汇管区内有较多炎细胞浸润，12小时后更明显。T组各时间点较P组减轻。　　 4．肝组织电镜观察：S组各时间点肝脏超微结构正常；P组表现为肝细胞线粒体肿胀、嵴排列紊乱、消失，内质网肿胀，细胞浆内空泡变性。T组对应各时间点肝细胞损伤较P组减轻。　　 结论：丙酮酸乙酯对大鼠重症急性胰腺炎并发肝损伤有一定的保护作用。其机制可能是通过抑制NF-κB的活化和TNF-α、IL-6、HMGB-1等多种早晚期炎症因子的释放，降低炎症反应，从而减轻肝损伤。