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研究目的:长期的高脂饮食会引起生精细胞凋亡增加,运动和饮食干预是有效的降低体脂的方法,但对肥胖雄性小鼠生精细胞凋亡和生殖功能的影响尚不清楚,本文对雄性肥胖小鼠进行运动和饮食干预,探讨不同的减脂方法对肥胖雄性小鼠生殖功能的影响及其影响的机制。为揭示能量平衡调控雄性生殖机能的分子机制提供实验依据。研究方法:研究对象,54只3周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为两组:正常组(17只)正常饲料喂养,高脂组(37只)高脂饲料喂养。12周后剔除肥胖抵抗小鼠3只,再将正常组分为:正常对照组(NC,8只)、正常运动组(NE,9只);高脂组分为肥胖高脂饮食对照(OHC,8只)、肥胖高脂饮食运动(OHE,9只)、肥胖转正常饮食组(ONC,8只)、肥胖转正常饮食运动组(ONE,9只)。干预阶段,NE、OHE、ONE组进行8周有氧跑台运动,干预阶段OHE、ONE组各死亡一只小鼠。采用免疫组化法、WB法等方法分别测定Lee’s指数、脂体比,精子细胞计数,Bcl-2、Bax、Cyt c、Caspase-3在睾丸中的蛋白表达,数据以均数±标准差表示,用SPSS统计软件处理数据,组间比较用方差分析,p<0.05表示差异显著,p<0.01差异非常显著。研究结果:1、与NC组相比,OHC组小鼠体重、Lee’s指数、脂体比显著升高(p<0.01),NE组小鼠上述指标均显著性下降(p<0.05);与OHC组相比,OHE、ONE、ONC三组上述指标均显著性下降(p<0.01);与ONC组相比,ONE组Lee’s指数、脂体比显著性降低,与ONE组相比,ONE组各指标显著性降低(p<0.05)。2、与NC组相比,OHC组睾丸曲细精管内细胞排列杂乱,成熟精子减少,精子总数与活动率降低,NE组精子活动率显著性升高;与OHC组相比OHE、ONE组曲细精管细胞排列整齐,成熟精子增加,精子活动率明显增加,ONC组改善不明显。3、与NC组相比,OHC组小鼠Bcl-2蛋白表达无显著性差异,Bax、Cyt c、Caspase 3及Bax/Bcl-2蛋白表达显著性升高(p<0.05);OHE、ONE组与OHC组相比,ONE组与ONC组相比,Bcl-2蛋白表达显著性升高(p<0.05),其余指标蛋白表达显著降低(p<0.05);与OHC组相比,ONC组Bcl-2蛋白表达无显著性差异,其余指标蛋白表达显著降低(p<0.01)。研究结论:1、长期高脂饮食导致的肥胖,增加了睾丸组织Bax m RNA和蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比值增高,促进线粒体释放Cyt c,激活Caspase 3,加速睾丸生精细胞中的精原细胞精母细胞凋亡,引发睾丸形态结构的改变,精子质量下降。2、8周的有氧跑台运动、运动与饮食共同干预可以使正常雄性小鼠、肥胖雄性小鼠睾丸组织中Bax m RNA和蛋白表达下调,Bcl-2 m RNA和蛋白表达上升,使Bax/Bcl-2比值下降,线粒体释放Cyt c显著性下降,Caspase 3 m RNA和蛋白表达减少,抑制了生精细胞凋亡,改善睾丸曲细精管结构,提高了精子的质量。3、控制饮食,也能使肥胖雄性小鼠Bax m RNA和蛋白表达下调,使Bax/Bcl-2比值下降,线粒体释放Cyt c显著性下降,Caspase 3 m RNA和蛋白表达减少,抑制睾丸生精细胞凋亡,但对曲细精管结构和精子质量的改善作用不明显。