背景:子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是一种常见的妇科疾病,虽为良性疾病但却具有恶性肿瘤的特点,并且发病机制涉及多个学说。本课题组前期研究发现:与正常对照组相比,在EMs的子宫内膜间质细胞（endometrial stroml cell,ESCs）中,肌动蛋白骨架蛋白（LIM and SH3 protein1,LASP1）表达增高,可能与EMs的发生、发展有关,现有研究表明,LASP1是微小RNA（micro RNA,mi RNA）的靶基因,参与多种恶性肿瘤的发生、发展过程。目的:研究mi RNA调控LASP1在EMs中的作用及具体分子机制,以求阐明二者对EMs发生、发展的影响,为深入探讨EMs发生、发展的分子生物学机制提供新的思路。方法:从收集的临床组织样本中,提取的ESCs进行培养,并运用免疫荧光技术（Immunofluorescence technique,IFT）对实验对象进行鉴定;通过蛋白印迹实验（Western blot,WB）、实时荧光定量聚合酶链式反应（q RT-PCR）测实验对象中LASP1蛋白和m RNA的表达量。同时通过二代分子高通量测序平台、生物信息学软件、micro RNA靶基因数据库共同进行预测分析,筛选出可能与LASP1的3′UTR区相结合的mi RNA,再经q RT-PCR检测出在各类细胞中的表达情况,并以双荧光素酶报告基因实验（Dual-Luciferase reporter assay,DLR）来进行验证。然后对细胞进行mi RNA模拟物（mi RNA mimics）或抑制物（mi RNA inhibitor）瞬时转染。最后通过Ed U法检测细胞增殖情况、Transwell小室实验检测细胞迁移功能。运用Graphpad Prism5.0软件进行统计分析,所有变量之间,进行单因素方差分析,两组间方差齐时,两组之间比较采用LSD-t检验,以P<0.05为具有统计学意义。结果:1.所有提取的做为实验对象的原代细胞均通过IFT确定为间质细胞,通过q RT-PCR测实验对象中LASP1 m RNA的表达量,结果为:AMs异位ESCs（XY19）、EMs异位ESCs（Q-Y19）>EMs在位ESCs（Q-Z1）>正常对照组ESCs（Th ESC）（P<0.05）;通过WB测各细胞中LASP1蛋白的表达量,结果为:X-Y19、Q-Z1、Q-Y19>Th ESC（P<0.05）。2.筛选出与LASP1有较高相关性的4个mi RNA,hsa-mi R-93-3p、hsa-mi R-93-5p、hsa-mi R-145-5p、hsa-mi R-218-5p;q RT-PCR结果表明mi R-218表达量在实验组较对照组降低,DLR的结果为mi R-218 mimics与LASP1野生型质粒作用后荧光素酶活性下降,可确定mi R-218与靶基因LASP1的3′UTR区结合。通过q RT-PCR测实验对象中mi R-218的表达量,表达情况为Th ESC>Q-Z1>Q-Y19、X-Y19（P<0.05）。3.在ESCs中转染mi R-218 mimics或mi R-218 inhibitor后,通过q RT-PCR确定转染效率,并选取50n M转染浓度开展后续功能实验。4.在ESCs中转染mi R-218 mimics或mi R-218 inhibitor后,ESCs细胞增殖没有影响（P>0.05）;但mi R-218显著抑制ESCs细胞迁移功能（P<0.05）。结论:在EMs中,mi R-218负向调控LASP1使其表达增加,且在不影响ESCs的细胞增殖的情况下,增强ESCs的细胞迁移功能,对EMs的发生、发展起促进作用。