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目的:建立裸鼠人宫颈癌Siha细胞淋巴道转移模型,探索IL-24基因联合低剂量的顺铂对裸鼠宫颈癌淋巴道转移模型的淋巴转移的影响,并证实其通过HMGB1/RAGE信号转导通路完成对宫颈癌细胞淋巴转移的调节和抑制作用。方法:将人宫颈癌Siha细胞分别接种于42只裸鼠一侧后足的爪垫,成功建立裸鼠人宫颈癌Siha细胞的淋巴道转移模型后,随机分为6组,每组7只。分别用PBS缓冲液、p DC316空质粒、p DC316-h IL-24基因重组质粒、p DC316-h IL-24基因重组质粒联合低剂量顺铂、低剂量顺铂、高剂量顺铂进行干预治疗,观察裸鼠的一般状态的变化及淋巴转移情况,采用病理学方法认证淋巴结及淋巴结内部的宫颈癌浸润,应用实时定量PCR检测裸鼠的组织中IL-24基因的表达情况,采用蛋白印迹法及免疫荧光法检测裸鼠的淋巴结中HMGB1/RAGE信号通路的表达情况。结果:1.各组裸鼠人宫颈癌Siha细胞淋巴道转移模型干预治疗前的差别无统计学意义;2.各组裸鼠人宫颈癌Siha细胞淋巴道转移模型干预治疗后的淋巴转移个数差别有统计学意义,IL-24基因联合低剂量顺铂组对裸鼠模型的淋巴转移的抑制率明显高于其他各组;3.病理学方法证实取材部位为淋巴结,并有癌细胞浸润;4.实时定量PCR检测IL-24基因成功转染进入裸鼠体内;5.干预治疗后各组裸小鼠的HMGB1/RAGE信号通路的荧光表达结果的有效率有差别,联合组的荧光表达明显少于其他各组;6.干预治疗后蛋白印记方法检测各组裸小鼠的淋巴中HMGB1/RAGE信号通路的蛋白表达差别有统计学意义,联合组的蛋白表达明显少于其他各组。结论:p DC316IL-24联合顺铂治疗可明显抑制宫颈癌的淋巴转移,通过HMGB1/RAGE信号通路完成对宫颈癌细胞淋巴转移的抑制作用,证实HMGB1/RAGE信号通路参与宫颈癌细胞淋巴转移的作用机制,并实现对淋巴转移的抑制作用。