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猪圆环病毒2型(PCV2)是导致猪圆环病毒病的主要病原,造成机体发生急性期反应,引起肝脏中急性期蛋白合成和血清中急性期蛋白浓度的变化。本实验在复制仔猪PCV2感染模型的基础上,通过对仔猪肝脏中髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB (NF-κB)及其相关蛋白的研究,探讨MyD88-NF-KB信号途径与急性期蛋白的关系,从而为临床上PCV2相关疾病的发生机理和防治提供理论基础。选取31头经检测猪圆环病毒Ⅱ型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原和抗体均为阴性的5周龄断奶仔猪,随机分为对照组16头和PCV2攻毒组15头,并于攻毒当天剖杀4头对照组仔猪,采集肝脏,然后于14d、21d、35d分别剖杀4头对照组仔猪和5头攻毒组仔猪,采集肝脏。运用蛋白提取法分别提取细胞核蛋白和胞浆蛋白,Western blot定量检测细胞核中NF-KB/P65和细胞浆中P-IκBα MyD88蛋白含量的变化,电泳迁移率(EMSA)法检测细胞核中NF-κB与DNA的结合率。Western blot检测结果表明,攻毒后胞核中NF-KB/p65的蛋白含量逐渐增加,并在14d、21d明显高于0d和同时间点对照组(P<0.05),21d时达到峰值,攻毒后35d NF-KB/p65的蛋白含量有所下降。EMSA试验结果表明,攻毒后14d、21d,胞核中NF-κB与DNA的结合率明显高于0d和35d,与同时间点对照组相比结合率显著增加(P<0.05), PCV2攻毒后21d NF-κB与DNA的结合率最高。胞浆中p-IκBa, MyD88蛋白Western blot检测结果,p-IκBa在攻毒后含量先升高后趋于恢复,并于21d达到最高,与同时间点对照组相比,21d增加显著(P<0.05),其他时间变化不显著；攻毒后仔猪肝脏MyD88含量亦是先升高后降低,并于21d达到高峰,与同时间点对照组相比,14d、21d增加显著(P<0.05)。结果表明,PCV2可通过激活MyD88启动NF-κB信号途径；通过IκBa的磷酸化降解激活NF-κB/p65蛋白,促进NF-κB/P65进行核易位,使NF-κB与DNA发生结合,调控相关炎性细胞因子的转录和表达。我们实验室曾对正常仔猪进行人工感染PCV2,采用荧光定量PCR检测的肝脏APP mRNA,采用ELISA方法检测血清中APPs蛋白含量；并将此次实验所得结果与上述结果进行相关性分析。结果显示：MyD88与NF-KB/P65之间显著相关(P<0.05),相关系数0.566,说明MyD88是激活NF-KB/P65信号通路的重要介导者；NF-KB/P65与SAA, Pig-MAP之间有相关性(P<0.05),相关系数分别为0.669和0.471,而与CRP、AAG、HP、ApoA-I之间相关性不明显(P>0.05),说明NF-KB/P65对SAA、Pig-MAP的产生具有明显的调控作用；MyD88、p-IκBa与肝脏APPs mRNA和血清中APPs的分析结果显示,它们之间相关性不显著(P>0.05),说明MyD88. p-IκBa对APPs的调控需要通过NF-κB参与方能实现。