目的：　　足细胞裂孔隔膜蛋白分子Nephrin及CD2AP在维持足细胞正常结构，调控肾小球的选择通透性，维持足细胞生理功能中起着很重要的作用，本实验旨在探讨Nephrin及CD2AP在高血压肾损伤患者肾脏中的表达变化。为进一步阐明蛋白尿的产生机制，寻求新的蛋白尿的治疗方法提供依据。　　方法：　　收集20例于我科行肾活检病理诊断为高血压肾损伤的患者作为病例组（除外患有心功能不全、糖尿病、泌尿系感染、肿瘤、风湿免疫系统疾病等可累及肾脏疾病的患者）及16名正常人作为对照组。高血压组:肾组织切片来源于中国医科大学附属第一医院肾内科肾活检穿刺术病理确诊为高血压肾损伤患者。正常对照组:肾组织切片来源于中国医科大学附属第一医院泌尿外科因外伤手术切除的正常肾脏组织。所有肾脏标本均采用浸润方法固定，应用HE，DAB，荧光标记二抗及乙酸双氧铀染色，并使用光镜，共聚焦扫描显微镜及电镜等观察。　　结果：　　HE染色结果显示:正常组毛细血管襻光滑、饱满，肾小囊呈裂隙状;然而在高血压组，肾小球毛细血管襻皱缩，肾小囊和肾小管不同程度扩张。免疫组化结果显示:正常组:Nephrin及CD2AP均沿着肾小球毛细血管襻沉积，且分布均匀、连续。然而在高血压组，Nephrin及CD2AP仍沿着肾小球毛细血管襻沉积，但密度不均，呈间断分布，部分染色缺失。共聚焦结果显示:与正常组相比，高血压组Nephrin及CD2AP二者荧光强度减弱且共同表达位点明显减少。在电子显微镜下，我们观察到在高血压组，足细胞足突出现不同程度的融合，Nephrin及CD2AP的表达减少，且只在足突底部有少量染色;然而在正常对照组，Nephrin及CD2AP在足细胞中均匀分布。　　结论：　　1、高血压条件下，可以导致Nephrin及CD2AP在肾脏的表达减少。　　2、高血压能够造成足细胞损伤，致使足突融合，Nephrin及CD2AP分布紊乱，并发生移位。　　3、高血压导致足细胞相关蛋白Nephrin及CD2AP表达失调，这可能是一个重要的导致高血压肾损伤患者产生蛋白尿的机制，为进一步明确高血压诱导蛋白尿的发生机制，寻求新的治疗蛋白尿的方法提供理论依据。