目的：探讨TLR7配体Gardiquimod对HepG2细胞增殖及迁移的影响及其可能信号机制。　　方法：HepG2细胞经不同时间和剂量的Gardiquimod处理后,MTT技术分析Gardiquimod对HepG2细胞增殖的影响;Gardiquimod(2μg/ml)体外刺激细胞1-5 d后流式细胞技术分析Gardiquimod对HepG2细胞增殖的影响;不同时间的Gardiquimod(2μg/ml)体外刺激HepG2细胞后,提取细胞总RNA和总蛋白,RT-PCR分析VEGF和TIMP1转录水平的变化;Western blot分析检测CyclinB1和CyclinE的表达量以及丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)信号通路,并通过MAPKs-ERK1/2特异性阻断剂PD98059阻断相应的信号途径,进而分析两者的相关性;细胞划痕技术检测Gardiquimod对HepG2迁移的影响。　　结果：HepG2细胞中表达TLR7,但较外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC)较少。MTT结果显示,不同时间或者剂量的Gardiquimod刺激HepG2细胞后,细胞的增殖被抑制。流式细胞技术结果表明,Gardiquimod(2μg/ml)处理细胞1-5 d后,S期细胞的比例明显降低;Gardiquimod刺激HepG210 min后下调细胞中VEGF mRNA的表达,而刺激细胞30 min后TIMP1 mRNA的表达有明显的上调;Western blot结果显示,不同时间的Gardiquimod(2μg/ml)能够抑制细胞中CyclinB1和CyclinE的表达;并且细胞中的ERK1/2的磷酸化水平明显降低;抑制剂结果显示PD98059能有效抑制HepG2细胞中ERK1/2磷酸化作用,并且上述VEGF的降低与其相关;细胞划痕结果表明,Gardiquimod(2μg/ml)刺激细胞不同时间后,细胞的迁移速度和程度都明显受到了抑制。　　结论：LR7激动剂Gardiquimod可以有效的抑制HepG2细胞的增殖和迁移;并且TLR7激活能够下调HepG2细胞中VEGF的表达,并与ERK1/2信号通路相关。