麦长管蚜是小麦上一种严重的害虫,一般在小麦叶片上利用高度专化的口针刺吸韧皮部汁液。植物韧皮部防卫（phloem-based defence,PBD）反应受MYB转录因子调控,是抵御昆虫侵害和抵抗病原物的一种有效机制。PBD可形成的凝集素蛋白质和胼胝质作为植物对抗蚜虫的物理屏障。植物表面蜡质也是植物对抗外界恶劣的生物和非生物因素的屏障,可以阻碍害虫寄生和影响植食性昆虫对植物的取食。转录因子MYB调控蜡质的合成,Ta CER1是小麦蜡质合成相关基因可以调节烷烃类和醛类的含量,乙烯响应的核输入载体IMPβ2介导EIN2C进入细胞核,从而赋予与植物生长和基于韧皮部的防卫反应（PBD）抵御蚜虫侵袭相关的乙烯响应。但是目前关于MYB转录家族如何参与调控植物防卫反应的研究还不是很深入,对小麦来说更是如此。本论文通过基因沉默和互作实验分析蚜虫与小麦PBD以及蜡质基因与MYB之间的关系,证明了三个MYB基因和核输入载体IMPβ2共同调控韧皮部防卫反应从而对蚜虫取食产生影响,验证了转录因子MYB28与蜡质合成基因CER1的启动子互作。1.MYB基因和核输入载体IMPβ2参与调控小麦韧皮部防卫反应。通过VIGS技术在转录后对MYB28、MYB39、MYB51基因沉默并对沉默后的蚜虫取食行为的监测和对小麦PBD的影响来展开研究,发现Hfr-1、Wci-1和β-1,3-葡聚糖合酶基因表达水平下降,麦长管蚜刺吸韧皮部的行为受到抑制,在韧皮部刺吸取食的时间显著缩短。由此可以推论出上述MYB基因通过削弱小麦PBD来促进麦长管蚜刺吸韧皮部,提高其在叶片上的定殖与繁殖能力。三种MYB基因中MYB28的感蚜效果最明显。通过分析WT和imp植物叶片上的蚜虫繁殖率和定殖率,利用EPG实验和胼胝质沉积实验证明了核输入载体IMPβ2参与调控小麦韧皮部防卫反应来对抗蚜虫取食。2.MYB28转录因子与蜡质合成基因CER1的启动子互作,参与小麦和蚜虫的互作。在NCBI网站上找到小麦蜡质基因CER1的启动子序列,通过染色质免疫共沉淀技术CHIP（Chromatin immunoprecipitation）实验验证MYB28转录与蜡质合成基因CER1的启动子互作,初步探究了 MYB基因与蜡质合成的关系。即MYB28通过激活蜡质基因CER1来调控蚜虫对于小麦的抗性。此研究明确了 MYB基因调控韧皮部防卫反应的机制和小麦对抗麦长管蚜的另一重要途径,对MYB及其调控的机制的了解,可以为通过基因操控防治麦蚜提供基因资源和利用依据。并且研究小麦表面蜡质合成对于农作物对抗害虫的侵袭方面具有重要意义,是选择更好的小麦抗蚜品质的关键。