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目的：观察超短波对激素性股骨头坏死SANFH (Steroid-induced Avasular Necrosis of the Feromal Head, SANFH)骨组织中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)和骨形态形成蛋白-2 (Bone Morphogenetic Protein-2, BMP-2)的表达的变化情况以及病理改变,旨在探讨超短波对激素性股骨头坏死的防治效果及作用机制,为临床应用提供理论依据。方法：30只健康新西兰雄性兔随机分为正常组和模型组,采用马血清与激素联合制造SANFH动物模型,试验分两个阶段进行,第一阶段：激素性股骨头缺血性坏死造模阶段,模型组26只,正常组4只,模型组于造模两周后经X线验证造模情况：第二阶段：模型组随机分为超短波治疗组和对照组,超短波治疗组给于超短波治疗,分为两个疗程,每个疗程15天,疗程间隔5天,第一个疗程用无热量、第二个疗程采用微热量量治疗,对照组不给予任何治疗。分阶段行X线检查并取股骨头标本固定、脱钙行病理检查,用实时荧光定量PCR(Fluorescent Quantitation PCR, FQ-PCR)检测VEGF、BMP-2表达的变化情况。结果：①马血清和激素联合可以成功制造激素性股骨头坏死动物模型：X线上造模组出现股骨头点片状骨质疏松,骨密度不均,骨小梁模糊,在病理切片上可以看到造模组空骨陷凹增多,骨髓细胞脂肪化,骨细胞核浓染、固缩。②病理切片上,超短波治疗组第一疗程、第二疗程空骨细胞陷凹率均小于对照组,p<0.05；超短波治疗组第一疗程软骨细胞肥大,核位于中央,脂肪细胞轻度肥大,但无融合现象,第二疗程新生血管明显增多,出现大量骨母细胞,脂肪比例基本恢复正常；对照组第一疗程时骨小梁稀疏、断裂,骨髓脂肪化,脂肪细胞融合成泡状,软骨区内可见成片状空骨陷凹,第二疗程时髓腔内红细胞出血坏死,未见有骨修复现象。③实时荧光定量PCR：超短波组第一疗程结束时VEGFmRNA表达量是对照组的1.8018倍,第二疗程结束时增加到了3.8238倍,均有p<0.01,具有统计学意义,且随疗程增加超短波治疗组与对照组VEGFmRNA表达量之比显著增加；超短波组第一疗程结束时BMP-2mRNA表达量是对照组的2.7438倍,第二疗程结束时是对照组的10.1260倍,p<0.01,具有显著统计学意义,且随疗程增加超短波治疗组与对照组BMP-2mRNA表达量之比显著增加。结论：1、超短波可以改善缺血性坏死股骨头微循环,减少骨髓细胞脂肪化,扭转股骨头缺血状态,逆转股骨头缺血性坏死病理过程。2.可以提高bmp-2和vegfMRNA的表达,改善其自身修复能力,从而改善缺血性股骨头坏死进程。