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目的本研究以腹泻型肠易激综合征（Diarrhea-predominant Irritable Bowel Syndrome,IBS-D）模型大鼠为研究对象,以平滑肌细胞骨架蛋白为切入点,在中医治未病思想的指导下,选择预电针足三里对IBS-D模型大鼠进行治疗。观察大鼠的一般情况、行为学改变、胃肠动力改变、结肠平滑肌细胞骨架蛋白SM22α、F/G-actin表达水平,探讨预电针足三里通过调节平滑肌骨架蛋白防治IBS-D的可能作用机制,为针刺防治IBS-D提供实验依据。方法采用3月龄SPF级雄性Wistar大鼠60只,体重160-180g,适应性喂养一周后随机分为4组,每组15只。即空白组、模型组、预电针组、假电针组。模型采用高乳糖饲料喂养结合慢性不可预知刺激法相结合的方法制备IBS-D大鼠模型,造模时间为28天。于造模同时对大鼠进行干预。空白组饲喂普通饲料,不作任何处理;模型组在造模同时,每日作抓取训练、鼠衣穿脱训练;预电针组在造模同时,采用电针双侧足三里治疗,连续波2Hz,电流强度1mA,每日治疗1次,每次15分钟;假电针组在造模同时,采用电针浅刺足三里,针灸针仅刺入大鼠皮肤0.5mm,电针参数同预电针组。造模和干预结束后,观察大鼠一般情况、行为学改变、胃肠动力改变、结肠离体收缩变化、结肠平滑肌细胞骨架蛋白SM22α、F/G-actin表达水平,并对各组数据进行统计学分析。结果1.各组大鼠行为学、IBS-D特异性指标的观察:造模与干预前期,除空白组外各组大鼠进食饮水量减少,粪便逐渐稀溏,情绪暴躁易怒。造模与干预后期,预电针组大鼠情况好转,进食量饮水量增多,粪便由稀转干。造模干预结束后,模型组大鼠AWR疼痛阈值较空白组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。预电针组AWR疼痛阈值与模型组比较显著升高（P<0.05）,提示预电针足三里对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性有改善作用,但仍与空白组有差异（P<0.05）。干预+造模前两周,除空白组外其他三组粪便含水率均呈上升趋势,并与空白组大鼠粪便含水率差异有统计学意义（P<0.05）。干预+造模第三周,预电针组粪便含水率较模型组和假电针组显著降低（P<0.05）,干预+造模第四周,预电针组粪便含水率依然呈下降趋势,逐渐趋近空白组大鼠粪便含水率,但与空白组相比较仍有显著差异（P<0.05）。2.各组大鼠胃肠动力、离体结肠收缩的观察:模型组大鼠胃排空率较空白组明显降低（P<0.05）,而小肠推进率显著加快（P<0.05）,预电针组胃排空率和小肠推进率虽较模型组和假电针组有显著良性改善,但胃肠总体功能未能恢复至空白组水平（P<0.05）。在低浓度Ach刺激下,四组大鼠离体结肠肌条最大张力无显著差异（P>0.05）。在10-6mol/L Ach刺激下,模型组与假电针组在Ach刺激下离体结肠肌条收缩张力显著提高,较空白组与预电针组有明显差异（P<0.05）。而预电针组与空白组离体结肠肌条尽管对刺激产生反应,但两组间比较无统计学差异（P>0.05）。再次提高Ach浓度后,模型组与假电针组离体结肠肌条收缩张力显著增加,与空白组、预电针组比较差异有统计学意义（P<0.05）。预电针组离体结肠肌条对于高浓度Ach刺激收缩力较对于低浓度Ach刺激有显著提高,但与空白组相比仍有差异（P<0.05）。3.各组大鼠结肠组织骨架蛋白的观察:模型组SM22α蛋白表达以及F/G-actin比值较空白组明显增加（P<0.05）。预电针组SM22α蛋白表达以及F/G-actin比值显著下降,与模型组比较差异有统计学意义,但与空白组相比也有统计学差异（均P<0.05）。结论预电针足三里可改善IBS-D模型大鼠行为学症状,并对其胃肠动力进行良性调节,同时还可下调IBS-D模型大鼠结肠平滑肌细胞骨架蛋白SM22α以及F/G-actin表达,改善平滑肌异常收缩。