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目的：研究c-fos基因对急性期脑出血周边组织HSP70、ERCC1表达的影响及抑制脑出血周边组织细胞凋亡的作用机制。
方法：1.Wistar大鼠60只随机分为脑出血组、正义核苷酸组、反义核苷酸组，各组均分为(1h、3h、6h、24h)四个时间点，采用立体定位流入自体未肝素化的动脉血复制脑出血模型。
2.采用HE、免疫组织化学法观察急性期脑出血周边组织c-fos基因、HSP70及ERCC1表达。
3.原位末端标记的方法观察脑出血周边组织细胞凋亡的形态学改变。
结果：1.c-fos反义核苷酸下调c-fos基因在脑出血周边组织的表达，加重了脑组织的损伤，各时间点c-fos基因表达均显著低于脑出血组、正义核苷酸组。
2.c-fos基因在脑出血后1h即明显升高，3h达到高峰；而ERCC1蛋白表达却相对延后，在脑出血后6h才达到峰值，且延续时间较长，24h仍未恢复到1h水平。
3.c-fos基因在脑出血后1h即明显升高，3h达到高峰；而HSP70蛋白表达却相对延后，在脑出血后6h才达到峰值，且延续时间较长，24h仍未恢复到1h水平。
4.在反义核苷酸组脑出血周边组织1h就可见到细胞凋亡的形态学改变，24h尚未达到高峰，仍呈上升趋势。
结论：1.c-fos反义核苷酸可明显抑制c-fos基因的表达，加重了急性期ICH周边组织损伤。
2.c-fos基因表达可以激活或增强ERCC1、HSP70表达对急性期ICH周边组织具有保护作用。
3.c-fos基因的表达通过抑制ICH周边组织的细胞凋亡减轻了ICH周边组织的损伤。