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目的：观察在非致死性高温诱导的热耐受过程中HIF-1α对HSP70的表达的影响及其在热耐受保护中的作用。阐明热耐受过程中HSP70的表达是否具有HIF-1ɑ依赖性，HIF-1ɑ介导的HSP70是否通过其抗细胞凋亡作用参与心肌细胞热耐受保护。方法：（1）将H9c2心肌细胞随机分为12组，每组实验重复3次：常温对照组（Control组）、热耐受组（T组）、热耐受/高温组（T/H组）、高温组（H组）、DMSO+常温对照组（DMSO组）、YC-1干预+热耐受组（YC-1+T组）、YC-1干预+热耐受/高温（YC-1+T/H组）、YC-1干预+高温组（YC-1+H组）、Lipo+常温对照组（Lipo组）、RNAi干扰+热耐受组（RNAi+T组）、RNAi干扰+热耐受/高温（RNAi+T/H组）、RNAi干扰+高温组（RNAi+H组）。（2）培养H9c2心肌细胞，建立热耐受(40℃，3h）及热应激（43℃，2h）模型。（3）使用HIF-1α的特异性抑制剂YC-1（终浓度100μM/L），在转录后水平抑制HIF-1α的表达后进行热耐受或高温处理。（4）使用Lipofectamine2000转染HSP70-siRNA于H9c2心肌细胞后进行热耐受或高温处理。（5）采用AnnexinV-FITC双染流式细胞法检测各组细胞的凋亡率；Western blot检测细胞HIF-1ɑ、HSP70及caspase-3蛋白表达情况。结果：（1）热耐受/高温组的细胞凋亡率显著低于高温组（p<0.01）。抑制HIF-1ɑ表达后的热耐受/高温组和高温组的凋亡率均显著高于未经YC-1处理的相应组（p<0.01），并且抑制HIF-1ɑ表达后，热耐受/高温组与高温组的凋亡率没有显著差别。（2）与常温对照组相比，热耐受能显著提高HIF-1ɑ和HSP70的表达水平（p<0.05）；热耐受/高温组的HIF-1ɑ和HSP70表达水平均明显高于高温组（p<0.01）。与对照组相比，YC-1能够明显抑制热耐受组、热耐受/高温组及高温组的HIF-1ɑ（p<0.01）。抑制HIF-1ɑ表达后的热耐受组、热耐受/高温组及高温组，其HSP70的表达也显著低于对照组（p<0.01）。使用HSP70-siRNA抑制HSP70的表达后，热耐受/高温组HIF-1ɑ的表达量仍显著高于高温组（p<0.01）。（3）热耐受/高温组的caspase-3表达水平显著低于高温组（p<0.01）。抑制HIF-1ɑ表达后，热耐受/高温组及高温组caspase-3的表达水平均明显增加（p<0.01），并且抑制HIF-1ɑ表达后，热耐受/高温组与高温组caspase-3的表达水平没有显著差别。结论：（1）HIF-1ɑ在热耐受对抗高温诱导的细胞凋亡过程中发挥保护作用；（2）热耐受及热应激时HSP70的表达具有HIF-1ɑ依赖性；（3）HIF-1ɑ介导的HSP70通过其抗细胞凋亡作用参与心肌细胞热耐受保护。