目的运用网络药理学研究6-姜辣素改善糖脂代谢紊乱的作用机制,并通过高果糖高油酸培养的L6大鼠成肌细胞模型进行验证。方法采用TCMSP数据库、Swiss Target Prediction数据库、Gene Cards数据库预测6-姜辣素作用糖脂代谢紊乱的靶点,用Cytoscape3.7.1软件构建了化合物靶点-疾病网络关系,用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）分析,利用R包进行GO功能富集和KEGG通路富集分析;运用KEGG Mapper对富集基因进行基因映射。结合GO富集分析、KEGG通路分析和基因映射结果,该研究选择PI3K-AKT信号通路、mTOR、NF-κB-p65、ERK分子进一步进行体外实验验证。通过高果糖高油酸构建L6大鼠成肌细胞糖脂代谢紊乱模型,对细胞进行甘油三酯（TG）测定和油红染色,炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α的表达采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测,6-姜辣素对PI3K-AKT信号通路、mTOR、NF-κB-p65、ERK分子的基因、蛋白表达的影响分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RT-PCR）和蛋白免疫印迹法检测。结果网络药理学分析共得到6-姜辣素治疗糖脂代谢紊乱靶点113个,GO富集分析发现与蛋白质激酶活性关系密切,KEGG富集共筛选出20条相关信号通路,包括PI3K-AKT信号通路、乙型肝炎、丙型肝炎、人类巨细胞病毒感染、自噬等。体外实验表明6-姜辣素能减少高果糖高油酸诱导的L6细胞脂质积累,减少炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α的表达,增加AKT的基因和蛋白磷酸化水平,减少mTOR、NF-κB-p65、ERK的磷酸化水平。结论提示6-姜辣素能够改善高果糖高油酸诱导的L6大鼠成肌细胞糖脂代谢紊乱,其机制可能与激活PI3K-AKT-mTOR轴改善胰岛素敏感性和抑制NF-κB-p65、ERK的磷酸化降低炎症反应有关。目的探究6-姜辣素对L6大鼠成肌细胞脂质沉积的影响及其作用机制。方法以大鼠成肌细胞为研究对象,在高果糖和高油酸处理下,尼罗红染色和甘油三酯测定考察6-姜辣素对脂质沉积的改善情况,采用试剂盒对L6细胞进行核质分离并检测CD36在胞浆、胞膜中具体变化,免疫荧光和线粒体提取分别检测CD36与线粒体中共定位及CD36在线粒体中的表达情况,免疫沉淀评价CD36的糖基化修饰情况,Seahorse细胞线粒体压力测试试剂盒评估线粒体功能。结果6-姜辣素明显减轻大鼠成肌细胞的脂质沉积,免疫荧光和Western Blot结果显示6-姜辣素逆转了高果糖高油酸刺激的肌膜CD36过表达并增加了胞质内CD36含量,且增加了线粒体上的CD36含量,增强了线粒体功能。此外,在高果糖高油酸的处理下,CD36的糖基化增加,而6-姜辣素逆转了这种情况。结论6-姜辣素改善高果糖高油酸诱导的L6大鼠成肌细胞脂质沉积,其机制可能与调控CD36的转位和糖基化修饰,改善线粒体功能有关。