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目的：通过模拟不同+Gz值暴露对大鼠胃黏膜的损伤,探讨高+Gz值暴露后大鼠胃粘膜损伤的可能发生的机制。建立动物离心机模拟+Gz暴露大鼠模型,观察不同+Gz值暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤的程度、胃液表皮生长因子(EGF)水平和胃黏膜胃肠激素前列腺素E2(PGE2)和生长抑素（SS）水平的影响，探讨模拟不同+Gz值暴露对大鼠胃黏膜的影响及可能机制，为飞行员消化性胃黏膜病的防治提供理论依据。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=10)，即对照组、+5Gz值暴露组、+10Gz值暴露组和连续暴露组，每组10只。采用动物离心机模拟+Gz暴露制备大鼠+Gz暴露模型。大鼠禁食24h后,对照组:+1Gz值暴露5min；+5Gz值暴露组：+5Gz连续暴露5min；+10Gz值暴露组：+10Gz连续暴露5min；连续暴露组：+5Gz值暴露1.5min,+10Gz值暴露2min,+5Gz值暴露1.5min。每实验组大鼠下动物离心机后观察大鼠的一般情况并留取标本。实验参数包括三部分：(1)胃黏膜损伤相关部分：黏膜损伤的程度以Guth标准法计算胃黏膜损伤指数，镜下观察黏膜结构，观察大鼠胃黏膜损伤程度。(2)放免法检测胃液EGF含量。(3)胃肠激素相关部分：放免法测定大鼠黏膜中前列腺素E2(PGE2)和生长抑素（SS）水平。结果：(1)一般情况观察：对照组和+5Gz组胃黏膜光滑,完整，胃黏膜呈均匀淡粉色，无出血、糜烂及溃疡。+10Gz暴露组和连续暴露组肉眼观胃底和胃窦黏膜均可见散在小溃疡及出血斑,，冲洗后可见胃黏膜表面弥漫性水肿，可见广泛分布的大小不等的糜烂、出血灶，以胃体部和胃底部黏膜明显，部分黏膜充血剥脱。(2)不同+Gz值暴露组胃黏膜损伤指数的变化：与对照组（+1Gz值暴露）相比，+5Gz暴露组胃黏膜损伤不大，胃黏膜损伤指数变化不大(0.35±0.21vs0.00±0.00，P>0.05)；与对照组相比，+10Gz暴露组胃黏膜损伤明显增大，胃黏膜损伤指数为8.56±0.32vs0.00±0.00，P<0.01，有统计学意义；与对照组比较，连续暴露组胃黏膜损伤程度明显加重(10.33±0.41vs0.00±0.00，P<0.01)，有统计学意义。+10Gz暴露组与+5Gz暴露组比较：胃黏膜损伤指数具有显著性差异（8.56±0.32vs0.35±0.21，P<0.01）；连续暴露组与+5Gz暴露组，胃黏膜损伤指数具有显著性差异（10.56±041vs0.35±0.21，P0.01）。连续暴露组与+10Gz暴露组比较（10.56±041vs8.56±0.32，P=0.028），有显著性差异。(3)不同+Gz值暴露对胃黏膜组织结构的影响：与对照组、+5Gz暴露组相比，+10Gz暴露组、连续暴露组胃黏膜结构的损伤大，组织学损伤侵入黏膜全层，组织结构破坏严重。(4)不同+Gz值暴露对胃液EGF含量的影响：与对照组（+1Gz值暴露）相比，+5Gz暴露组EGF含量降低不明显（P>0.05）；与对照组（+1Gz值暴露）比较，+10Gz暴露组、连续暴露组EGF含量明显降低（P<0.001）。(5)不同+Gz值暴露对大鼠胃黏膜生长抑素（SS）和前列腺素E2（PGE2）水平的影响：与对照组（+1Gz值暴露）相比，随着+Gz暴露值增高大鼠胃黏膜生长抑素（SS）含量各组均数明显增高，对照组与+5Gz组SS含量相比未见明显差异(P>0.05)，+10Gz组与连续暴露相比P <0.05，其余各组两两对比均P <0.01。与对照组（+1Gz值暴露）相比，随着+Gz暴露值增高胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量中,各组均数明显下降，对照组与+5Gz组PGE2含量相比未见明显差异(P>O．05)，其余各组两两对比两两相比均有统计学意义（P <0.05）结论：(1)不同+Gz值暴露对胃黏膜损伤不同，随着+Gz暴露值的增加，胃黏膜损伤程度越重。(2)越高+Gz值暴露和重复暴露，胃液EGF含量越低，大鼠胃粘膜损害程度越大。(3)模拟不同+Gz值暴露可加重胃黏膜反应，使胃黏膜胃肠激素含量水平发生改变，在低+Gz值（+5Gz值）暴露下，大鼠胃黏膜PGE2含量下降程度和胃黏膜SS含量增加均较小，胃黏膜损害程度较轻。随着+Gz暴露值的增加大鼠胃黏膜PGE2的明显下降、SS的明显增高，可能使胃黏膜的急性损伤的程度加重。模拟不同+Gz值暴露可加重胃黏膜的急性损伤，不仅表现在胃黏膜损伤指数和组织学改变，还表现在影响胃液EGF水平表达，改变胃黏膜的胃肠激素水平及降低抗损伤防御能力。