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目的：观察黄芪丹参药对及其有效组分含药血清对高糖干预下大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)肝细胞生长因子(HGF)、细胞极性蛋白3(PAR-3)表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法：取第6代NRK-52E细胞随机分为7组：高糖组、福辛普利组、黄芪总皂苷组、丹参总酚酸组、组分配伍1：1组、颗粒配伍1：1组、正常血清高糖组,MTT法观察含药血清对细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞培养上清液中细胞因子HGF、PAR-3含量,RT-PCR技术检测HGF、PAR-3及JAK2、STAT1、STAT3信号蛋白的mRNA表达情况。结果：1.MTT实验结果黄芪丹参药对及其有效组分含药血清各治疗组与高糖组比较,干预24h、48h后,对大鼠肾小管上皮细胞增殖无明显影响,差异无统计学意义。而干预72h后,组分配伍1：1组有促进大鼠肾小管上皮细胞增殖作用,差异有统计学意义,(P<0.05)。干预96h后,与高糖组比较,各含药血清治疗组促进肾小管上皮细胞增殖能力均较强,且差异有统计学意义(P<0.05)。2.ELISA实验结果与高糖组比较,24h、48h、72h、96h各组含药血清干预后HGF表达无统计学差异,P>0.05。而48h时,与高糖组比较,福辛普利组、黄芪总皂苷组、丹参总酚酸组干预后诱导PAR-3表达有统计学差异(P<0.05),各治疗组间统计差异无显著性；3.RT-PCR实验结果：与高糖组比较,经含药血清干预24h后,丹参总酚酸组、颗粒配伍1：1组诱导HGF mRNA表达有统计学差异(P<0.05)。而含药血清干预24h后PAR-3mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。而含药血清对抑制JAK2表达有统计学差异,以组分配伍1：1组及福辛普利组明显(P<0.05),而STAT-1、STAT-3mRNA表达均有下降趋势,正常血清高糖组与高糖组之间比较,无统计学差异(P>0.05)结论：黄芪丹参药对及其有效组分含药血清在高糖损伤条件下可分别通过诱导肾小管上皮细胞HGF、PAR-3表达；抑制JAK2表达,影响JAK/STAT信号途径从而发挥对肾小管上皮细胞的保护作用。目的：观察黄芪丹参药对及其有效组分不同比例配伍对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾功能、肾小管功能、肾间质胶原沉积、病理改变及促肾纤维化JAK/STAT通路的影响。方法：56只SD大鼠随机分为6组,正常组、模型组、黄芪丹参药对组分配伍1：1组、黄芪丹参药对组分配伍1：2组、黄芪丹参药对组分配伍2：1组、福辛普利组。除正常组外均造成UUO模型,结扎右侧输尿管。正常组、模型组予双蒸水灌胃,其余各组均于造模后第二天给予相应药物治疗14天,观察黄芪总皂苷、丹参总酚酸不同比例配伍对UUO大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),尿β2微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP),肾组织病理、胶原沉积,促肾纤维化JAK/STAT通路的影响。结果：1.肾功能测定结果模型组血清Cr水平显著高于正常组(P<0.05),福辛普利组大鼠Cr水平明显低于模型组(P<0.05),其余各组血清Cr水平差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清BUN水平无统计学差异(P>0.05)；2.肾小管蛋白检测结果组分配伍1：1组及福辛普利组可降低UUO大鼠尿β2-MG、尿RBP(P<0.05),其余治疗组有下降趋势,但与模型组比较,差异无显著性(P>0.05)。3.肾脏病理结果(1)HE染色结果正常组肾组织未见病理改变,UUO组可见肾小管上皮细胞大量萎缩(皮质和近髓萎缩肾小管尤为多见)、空泡变性,管腔扩张,并可见肾间质内炎性细胞浸润,间质纤维化明显；各治疗组病理变化均有不同程度改善。(2)Masson染色结果正常组肾组织胶原沉积不明显,UUO组可见肾小囊、肾小管基膜及间质出现明显的淡蓝色胶原沉积。治疗组胶原沉积较模型组均有不同程度减少。4.肾组织JAK2、STAT1、STAT3免疫印迹检测结果：组分配伍1：1组、组分配伍2：1组、福辛普利组可明显降低肾组织JAK2、STAT1、 STAT3蛋白表达。结论：黄芪总皂苷、丹参总酚酸有效组分1：1配伍组、组分1：2配伍组、组分2：1配伍组可降低降低大鼠肾组织JAK2、STAT1、STAT3蛋白表达,与剂量配伍比例关系不大。