【摘 要】
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目的 观察熊果酸(Ursolic acid,UA)对胃癌细胞内活性氧(ROS)水平和一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)磷酸化的影响,探讨熊果酸抑制胃癌细胞环
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目的 观察熊果酸(Ursolic acid,UA)对胃癌细胞内活性氧(ROS)水平和一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)磷酸化的影响,探讨熊果酸抑制胃癌细胞环氧化酶2(COX-2)表达的信号转导通路。方法 人胃腺癌细胞株SGC-7901常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后加不同浓度的熊果酸(0、10、20、30μmol/L)培养24 h,或用抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC,2.5mmol/L)预处理30min后熊果酸再干预培养24h。采用荧光探针(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平,Western blot检测AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)和COX-2蛋白表达。结果 熊果酸浓度依赖性增加SGC-7901细胞内ROS生成和p-AMPK表达水平,抑制STAT3磷酸化和COX-2表达。NAC和AMPK抑制剂(结果未显示)有效地阻断了熊果酸抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用。结论 熊果酸可能通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。
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