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目的:本研究拟估测丙泊酚麻醉诱导期和维持期血浆-效应部位平衡速率常数Ke0的水平，观察麻醉诱导期和维持期的Ke0的异同，为临床应用提供参考。
资料和方法:选取ASA分级Ⅰ～Ⅱ级择期手术病人29例，均不使用术前药物，记录在麻醉诱导期效应部位靶控浓度4μg/ml（实际诱导剂量为1.5-1.6mg/kg）以及维持期稳定的效应部位靶控浓度基础上追加30mg、50mg丙泊酚后BIS值的变化，根据Schnider、Marsh等报道的丙泊酚药代动力学模型，每个病例遵循峰效应时间法收集数据，按照Minto等提出的峰值法计算丙泊酚血浆-效应部位平衡速率常数Ke0。
结果:Schnider药代模型相关的麻醉诱导期Ke0为0.62[0.38，1.19] min-1，麻醉维持期小剂量Ke0为0.10[0.043，0.31]min-1，麻醉维持期大剂量Ke0为0.13[0.055，0.27] min-1。麻醉诱导期与维持期追加小剂量Ke0比较，P＜0.01;麻醉诱导期与维持期追加大剂量Ke0比较，P＜0.01;麻醉维持期追加小剂量与追加大剂量Ke0比较，P＞0.05。
Marsh药代模型相关的麻醉诱导期Ke0为1.62[1.13，2.68] min-1，麻醉维持期小剂量Ke0为0.43[0.21，0.97] min-1，麻醉维持期大剂量Ke0为0.51[0.26，0.88]min-1。麻醉诱导期与维持期追加小剂量Ke0比较，P＜0.01;麻醉诱导期与维持期追加大剂量Ke0比较，P＜0.01;麻醉维持期追加小剂量与追加大剂量Ke0比较，P＞0.05。
Schnider与Marsh药代模型相关的麻醉诱导期Ke0比较，P＜0.01;Schnider与Marsh药代模型相关的麻醉维持期追加小剂量Ke0比较，P＜0.01; Schnider与Marsh药代模型相关的麻醉维持期追加大剂量Ke0比较，P＜0.01。
结论:在Schnider和Marsh药代模型下，诱导期Ke0均与维持期Ke0差别巨大，将诱导期Ke0应用到维持期不合理;在维持期常用加深麻醉剂量范围内，Ke0不随剂量改变，效应部位靶控在维持期可应用Ke0固定值。
无论是在诱导期还是维持期，不同药代模型下Ke0均差别巨大，Ke0不能在不同的药代模型中交叉混用。