姜黄素是一种小分子天然多酚类化合物，它对多种肿瘤细胞的产生、增殖、转移均有抑制作用，但姜黄素作为高效的抗癌药物其作用机制及其相关靶点一直不明确。微管一直是抗癌药物开发与研究的一个热门靶点，破坏癌细胞的微管，癌细胞因无法获得营养物质而被“活活饿死”；也因无法形成纺缍体而分裂增殖。姜黄素是否对癌细胞微管也存在一定的靶向作用及靶向的相关的机制却鲜见报道。本论文利用原子力显微镜（AFM）、激光共聚焦显微镜（CLSM）、免疫荧光技术、流式细胞仪、圆二色谱等实验手段从三个方面研究了姜黄素靶向微管骨架引发人肝癌HepG2细胞凋亡的机理。（1）姜黄素对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响；（2）姜黄素靶向微管抑制HepG2细胞迁移运动的研究；（3）姜黄素体外对微管蛋白聚合的影响。主要获得以下成果：1.通过MTT法、乳酸脱氢酶比色法检测细胞活性，不同浓度姜黄素作用HepG2细胞24小时后，细胞存活率从(91.10±3.2)%下降到(12.84±4.0)%，细胞活性显著降低，与浓度呈依赖性关系，相同条件下姜黄素对正常细胞几乎没有毒性；流式细胞仪分析表明姜黄素抑制细胞增殖将细胞周期阻滞于G2/M期，细胞早期凋亡率从对照组的（1.7±0.24）%上升到40μmol/L姜黄素处理组的（60.1±9.27）%；AFM对姜黄素作用前后细胞形貌、表面超微结构成像，结果显示，随着姜黄素作用浓度的增大，细胞由三角形开始变圆皱缩，细胞膜遭到不同程度的破坏，膜表面颗粒粒径增大。此外，姜黄素作用细胞24小时后，细胞核也出现不同程度的浓缩、裂解。这结果表明姜黄素能有效的诱导HepG2细胞凋亡。2.通过免疫荧光标记并结合激光共聚焦显微镜（CLSM）成像观察，发现姜黄素能够显著的抑制HepG2细胞微管网状结构的形成，降低细胞内聚合态微管蛋白的含量，阻碍细胞的迁移运动；同时AFM成像观察到姜黄素能够使纤维状的细胞骨架解聚浓缩成小段或颗粒状；CLSM结合流式细胞仪定性定量分析发现姜黄素下调细胞内pp2a蛋白的表达，其表达量从(90.7±12.2)%下降到（2.5±1.5）%；这说明姜黄素通过调节细胞PP2A蛋白的表达，作用细胞微管结构，抑制细胞纺锤体形成及细胞的迁移运动，进而达到抑制细胞增殖、抗肿瘤的目的。3.通过体外构建微管蛋白聚合-解聚实验，进一步探讨姜黄素对微管蛋白聚合的影响。微管蛋白在37°C条件下聚合而在4°C条件下发生解聚；在37°C恒温过程中姜黄素能抑制微管蛋白聚合，破坏微管蛋白聚合-解聚动态平衡，其抑制效果与阳性对照秋水仙碱相类似，且抑制效果呈浓度依赖性关系。此外，姜黄素靶向微管蛋白并改变了蛋白的二级结构。总言之，姜黄素作为潜在的抗癌药物，通过破坏细胞微管动态平衡，抑制细胞增殖，诱导HepG2细胞凋亡。而姜黄素对微管的作用也为微管靶向药物治疗相关疾病提供更多的机理帮助。