目的： 观察姜黄素对自发性高血压(spontaneous hypertensive，SH)大鼠脑缺血再灌注后认知能力和海马神经元凋亡的影响及其可能的保护机制，为临床研究提供参考。 方法： 雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠60只，随机分为2组：假手术组(W-S组)和全脑缺血再灌注组(W-IR组)；SH大鼠90只，随机分为3组：假手术组(S-S组)、全脑缺血再灌注组(S-IR组)和姜黄素100 mg/kg组(S-Cur组)，于缺血前1小时腹腔给药。上述实验组按再灌注2 h、6 h、1d、3 d、7 d五个时间点再分为五个亚组。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，于缺血再灌注2h、6h、1d、3d、7d时处死6只大鼠。制备大鼠脑石蜡标本，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元的凋亡情况，免疫组化法测定海马CA1区p-JNK、Bax和Bcl-2的表达水平，于再灌注7d时观察行为学，然后处死。 结果： 1.行为学：两种大鼠假手术组学习能力和记忆能力无差别(P>0.05)。与WKY大鼠相比，SH大鼠再灌注期间学习能力和记忆能力下降。与S-IR组相比，S-Cur组大鼠再灌注期间学习能力和记忆能力提高。 2.神经元凋亡计数：与W-S组相比，S-S组海马CA1区神经元凋亡计数增加(P<0.05)。与两种大鼠假手术组相比，两I/R组及S-Cur组大鼠海马CA1区神经元凋亡计数均在缺血再灌注后2 h表达开始增加，3d达到高峰后开始回落，至7 d基本正常；与W-IR组比较，S-IR海马CA1区神经元凋亡计数增加(P<0.05)；与S-IR组大鼠相比，S-Cur组海马CA1区神经元凋亡计数减少(P<0.05)。 3.p-JNK：与W-S组相比，S-S组海马CA1区p-JNK表达增加(P<0.05)。与两种大鼠假手术组相比，两I/R组及S-Cur组大鼠海马CA1区p-JNK均在缺血再灌注后2 h表达开始增加，1d达到高峰后开始回落，至7 d基本正常；与W-IR组比较，S-IR海马CA1区p-JNK表达增加(P<0.05)；与S-IR组大鼠相比，S-Cur组海马CA1区p-JNK表达减少(P<0.05)。 4.Bcl-2和Bax变化：与W-S组相比，S-S组海马CA1区Bax高表达(P<0.05)，Bcl-2的表达有减弱趋势(P>0.05)。与两种大鼠假手术组相比，两I/R组及S-Cur组大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax均在缺血再灌注后2 h表达开始增加，1d达到高峰后开始回落，至7 d基本正常；与W-IR组比较，S-IR海马CA1区Bax表达增加更明显(P<0.05)，Bcl-2的表达减少(P<0.05)；与S-IR组大鼠相比，S-Cur组海马CA1区Bcl-2表达增多(P<0.05)，Bax的表达减少(P<0.05)。 结论： 自发性高血压大鼠缺血复灌后通过增强p-JNK的表达、调控凋亡相关基因Bax和bcl-2促进海马神经元凋亡，加重缺血再灌注后脑损伤。姜黄素可显著减少自发性高血压大鼠缺血性海马神经元再灌注后凋亡的发生，其机制与减少海马p-JNK和Bax表达、增强Bcl-2的表达有关。