细胞内包含的各种蛋白质、核酸和多糖等大分子与生物膜的相互作用，在许多生物膜过程中发挥着重要作用。研究各种大分子与生物膜或其模型体系的相互作用，对于阐明相关膜过程的物理本质具有重要意义。本论文研究了葡聚糖、聚乙二醇和壳聚糖等水溶性高分子与脂质体囊泡和支撑磷脂双分子层这两类模型生物膜的相互作用。主要结果如下:　　1.首先研究了葡聚糖-聚乙二醇双水相系统的相行为及其相分离对巨型单层囊泡(GUV)形态结构的影响。利用密度法和定量体积排除色谱法，测定了由具有宽分子量分布的葡聚糖和窄分子量分布的聚乙二醇组成的双水相系统相分离后的两相组成和分子量分布。这两种方法得到的两相共存线与浊点曲线几乎完全重合，二者仅在靠近临界点的聚乙二醇相存在一些偏差，这是由于不同分子量的葡聚糖在两相间的非均匀分配造成的。葡聚糖分子在两相的分配系数随其聚合度增大呈现指数型衰减。而聚乙二醇与葡聚糖的平均分离参数与归一化高分子浓度之间的标度指数呈现出由Ising模型向平均场理论转变的特性。包裹葡聚糖和聚乙二醇溶液的GUV，在高渗溶液中囊泡失水收缩导致内部高分子溶液发生相分离，伴随着囊泡的形态变化，内部形成了许多由膜的自发曲率所稳定的纳米管道，可由激光共聚焦显微镜直接观察到。液相无序相膜的自发曲率绝对值显著高于液相有序相膜，由此推测膜的自发曲率可能是由聚乙二醇在膜上的吸附导致。　　2.利用带耗散的石英晶体微天平(QCM-D)研究了多种支撑磷脂双分子层的形成过程动力学以及多种实验条件对其形成过程的影响，并使用荧光漂白恢复技术（FRAP）研究了形成的支撑磷脂双分子层的侧向流动性。发现制备均匀铺展于二氧化硅基底表面的支撑磷脂双分子层，需要在实验中选择合适的离子强度、温度以及囊泡尺寸，在一些较极端的情况下可使用二价离子或增大整个体系渗透压来促进支撑磷脂双分子层的形成。通过调整实验条件，甚至可以控制脂质体囊泡形成支撑磷脂双分子层的动力学过程。FRAP实验表明，磷脂分子在不同情况下形成的支撑磷脂双分子层中均具有良好的侧向流动性。同时还对脂质体囊泡在基底表面吸附、破裂、融合形成支撑磷脂双分子层的动力学过程进行了初步探索。　　3.利用QCM-D研究了葡聚糖和聚乙二醇在支撑磷脂双分子层表面的吸附行为，并没有观察到二者在剪切振荡条件下在刚性的支撑磷脂双分子层表面发生不可逆吸附。进一步的计算表明聚乙二醇溶液引起QCM-D频率和耗散的变化，是由其粘弹性所致，得到的聚乙二醇溶液粘弹性与Zimm模型预计的线性高分子在良溶剂中的行为一致。从得到的聚乙二醇溶液粘弹性数据出发，发现聚乙二醇在水中的Flory指数v随分子量的增加呈现出从理想链(v=0.50)到真实链(v=0.565)的转变，QCM-D可以用于研究高频率（兆赫兹）条件下高分子溶液的粘弹性，而支撑磷脂双分子层的引入避免了高分子吸附的干扰。　　4.利用QCM-D和激光共聚焦显微镜，研究了壳聚糖与多种模型生物膜的相互作用。壳聚糖与呈电中性的二油酰磷脂酰胆碱(DOPC)之间的相互作用较弱，导致壳聚糖分子在DOPC支撑磷脂双分子层上没有吸附;而DOPC脂质体囊泡在吸附了壳聚糖层的二氧化硅基底表面上依然会破裂形成支撑磷脂双分子层，但由于壳聚糖层的阻隔作用，其动力学过程会有较大幅度的减慢;与此同时，得到的壳聚糖支撑磷脂双分子层的侧向扩散系数比直接在二氧化硅基底表面形成的支撑磷脂双分子层数值低。壳聚糖与带负电的二油酰磷脂酰甘油(DOPG)之间有较强的静电相互作用，其在含DOPG的支撑磷脂双分子层上有明显的吸附，甚至会使双分子层上均匀混合的磷脂发生相分离。在脂质体囊泡中引入DOPG组分，也会影响其与吸附了壳聚糖层的二氧化硅基底的相互作用。在较高DOPG摩尔含量(10-40％)时，囊泡吸附后会先发生破裂形成支撑磷脂双分子层，由于较强的静电相互作用会继续吸引新一层的囊泡在表面发生吸附;当DOPG摩尔含量为5％时，脂质体囊泡在吸附了壳聚糖层的二氧化硅基底表面吸附后发生破裂形成支撑磷脂双分子层，动力学过程与直接在二氧化硅表面形成支撑磷脂双分子层的过程类似，没有观察到后续囊泡层的吸附，说明此时二者之间的静电相互作用处在适中范围，适合形成壳聚糖支撑的磷脂双分子层。