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肿瘤目前已经成为威胁我国人类健康的头号杀手，化学治疗是治疗恶性肿瘤的一个重要手段，但有些化疗药物难以通过细胞膜，如甲氨蝶呤（methotrexate，MTX），大剂量的化疗药物会增加其毒副作用，很多病人往往很难承受这一负面作用而中止治疗。前期工作显示低剂量冲击波（low-dose shock waves，LDSWs）即对细胞活性影响不超过5%的冲击波作用细胞，可增加细胞膜的通透性，引起细胞外的大分子物质进入细胞内；同时可以使细胞内大分子物质释放到细胞外，如ATP。基于此，本实验通过研究LDSWs联合化疗药物MTX体外作用人急性T淋巴细胞白血病细胞（Jurkat），在不增加化疗药物的剂量的同时达到抑制肿瘤细胞增殖，促进凋亡的目的，从而为抗肿瘤的综合治疗提供一种新的手段和理论依据。本研究通过体外培养Jurkat细胞，应用不同次数，能量密度为0.18mJ/mm2的LDSWs分别作用Jurkat细胞，应用台盼蓝染色法检测LDSWs对细胞活性的影响；分别应用不同浓度的MTX及其联合LDSWs作用Jurkat细胞24h后，应用MTT法检测单药组以及联合组对Jurkat细胞的增殖抑制情况；用流式细胞术检测不同浓度MTX单独作用及联合LDSWs对Jurkat细胞凋亡的影响；应用P2X7受体特异性抗体作用Jurkat细胞，采用免疫荧光技术检测细胞膜P2X7受体的表达情况；应用P2X7受体特异性抗体KN-62作用MTX联合LDSWs处理过的Jurkat细胞，对照组不加KN-62，采用流式细胞术检测两组细胞凋亡情况；本研究应用ELISA方法检测单药组以及联合组Jurkat细胞内MTX含量；最后，我们采用RT-PCR方法检测联合组及对照组Jurkat细胞caspase-3/8/9mRNA的表达情况。本实验研究主要结果显示：LDSWs作用Jurkat细胞小于400次对细胞活性不产生影响；联合组和单药组相比，能够显著抑制细胞增殖及诱导其凋亡（P＜0.05）。应用P2X7受体抗体作用后，Jurkat细胞膜显红色荧光。应用KN-62作用后的实验组细胞凋亡率较对照组降低，两组别相比较差异有显著性（P＜0.05）。ELISA方法检测单药组较联合组相比Jurkat细胞内MTX含量低，两组别相比较差异有显著性（P＜0.05）。RT-PCR检测中，联合组Jurkat细胞caspase-3/8/9的mRNA表达水平高于对照组。本研究的主要结论是：1．作用次数少于400次时LDSWs对Jurkat细胞活性影响小于5%。2．MTT法检测不同浓度的MTX对Jurkat细胞的生长有抑制作用，且呈剂量依赖性；联合组对Jurkat细胞的生长抑制作用明显强于单药组。3．联合组诱导Jurkat细胞凋亡的凋亡率明显高于单药组。4．LDSWs能够增加MTX进入Jurkat细胞内的含量，诱导Jurkat细胞凋亡。5．Jurkat细胞膜表达P2X7受体；其特异性抑制剂KN-62能够减低LDSWs联合MTX诱导的Jurkat细胞凋亡率；ATP、P2X7参与诱导Jurkat细胞凋亡。6．LDSWs联合MTX应用使Jurkat细胞caspase-3/8/9mRNA表达水平高于对照组；LDSWs联合MTX通过细胞凋亡的内部及外部途径诱导Jurkat细胞凋亡。