慢性肾功能衰竭是各种慢性肾病发展的终末阶段。肾小球硬化和肾间质纤维化是其主要病理改变。肾小球硬化和纤维化的主要病理过程是肾小球系膜细胞的增殖和转分化、单核细胞的浸润、成纤维细胞增殖，在各种细胞因子、炎症介质的参与下，最终导致细胞外基质(ECM)过多积聚，主要成分包括I、III、IV胶原，纤维连接蛋白、各种蛋白聚糖的聚集，而正常肾小球结构被破坏而消失。　　 虫草多糖作为冬虫夏草的有效部位，能够发挥传统中药冬虫夏草补肾益肾的功效。虫草多糖具有良好的抗纤维化作用，能抑甚小管上皮细胞和肾小球系膜细胞的增殖及合成细胞外基质的能力；虫草多糖能减轻肾脏的损伤、T淋巴细胞和巨噬细胞等炎症浸润，从而抑制肾纤维化。虫草多糖还能通过清除氧自由基、抗脂质过氧化，减少细胞坏死、稳定细胞膜的作用机制，从而抑制胶原表达与肾纤维化。　　 体外选用了大鼠5/6肾切除和腺嘌呤肾衰模型。除血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、尿酮体、24h尿量(UPD)、尿蛋白(Upr)、血Na+、血K+、肾指数(KI)等等一系列指标外，还对肾组织进行石蜡切片，对其中的TGF-β1、MCP-1等因子进行了免疫组织化学检测来观察虫草多糖对慢性肾衰的治疗作用。　　 研究发现TGF-β1在正在发育的、创伤修复、血管疾病等发病过程中能刺激细胞增殖和迁移，既参与了正常肾小球的功能，也参与了肾小球系膜细胞的增殖过程。ECM的蓄积除了细胞因子的调节，TGF-β1等刺激ECM合成分泌之外，还与ECM降解减少有关。　　 在细胞水平上，我们选用了狗肾细胞株(MDCK)及人肾小球系膜细胞株(MC)进行虫草多糖的细胞毒作用实验以及虫草多糖对顺铂诱导的MDCK及MC细胞损伤的保护作用。通过对体外培养的MC细胞释放ECM主要物质Ⅳ型胶原的检测来探讨肾衰过程中TGF-β1与ECM的相互关系。通过试验发现虫草多糖能有效的抑制TGF-β1导致的ECM物质聚集。说明虫草多糖可能通过抑制TGF-β1起到治疗慢性肾衰的作用。