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目的探讨MicroRNA-29c（miR-29c）在预电刺激小脑顶核后大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护机制。方法将60只Sprague Dawley雄性大鼠采用随机数字表法分为3组：（1）假手术组；（2）单纯造模组；（3）预电刺激组：即首先预电刺激小脑顶核1h，24h后再行右侧局灶性脑缺血，2h后再灌注。然后用TTC染色检测脑梗死体积比例；RT-qPCR检测miR-29c、BIRC2mRNA表达量；Western-blotting检测BIRC2蛋白表达量；TUNEL染色检测凋亡的细胞数；构建BIRC2荧光素酶报告基因载体，双荧光素酶报告基因检测系统检测荧光素酶的表达变化。结果（1）脑梗死体积比例测定结果：预电刺激组与单纯造模组相比，脑梗死体积比例减小30.2%（p<0.01）。（2）PCR检测结果：假手术组、预电刺激组、单纯造模组：miR-29c的相对表达量分别为（1.0、0.343±0.009、0.955±0.212），预电刺激组较单纯造模组明显下降，下降约3倍（p<0.01）；BIRC2mRNA的相对表达量分别为（1.0、2.404±0.330、1.168±0.247），预电刺激组较单纯造模组明显增高，增高2倍多（p<0.01）。（3）BIRC2蛋白表达量检测结果：假手术组、预电刺激组、单纯造模组BIRC2蛋白的相对表达量分别为（0.5±0.364、1.407±0.270、0.939±0.227），预电刺激组较单纯造模组明显增加，约增高1.5倍（p<0.05）。（4）TUNEL凋亡细胞数检测结果：预电刺激组凋亡细胞数（22.37±1.27）较单纯造模组凋亡细胞数（35.9±1.93）明显减少，约减少37.68%（p<0.01）。（5）双荧光素酶报告基因系统显示：转染野生型载体组的荧光素酶活性显著下调，而转染突变型载体组的荧光素酶活性变化不明显，说明miR-29c可特异性抑制包含有BIRC23’UTR野生型识别元件报告基因的表达（p<0.01）。结论预电刺激小脑顶核对其后的脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与miR-29c通过靶向调节BIRC2的表达、减轻局灶性脑缺血再灌注损伤有关。