目的：探讨脊髓水平BDNF及其TrkB受体在吗啡依赖和戒断形成中的作用以及吗啡依赖和戒断的细胞和分子机制。　　 方法：昆明小鼠用于本实验研究。分为六组：生理盐水对照组、纳洛酮对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、鞘内给药组、鞘内溶媒对照组。采用七天递增给药方法建立小鼠吗啡依赖模型，在皮下最后一次注射吗啡后1小时，皮下注射纳洛酮激发戒断症状，建立吗啡戒断模型。①采用Western Blot方法检测脊髓水平BDNF和TrkB蛋白的时程变化。②在皮下注射纳洛酮后15分钟即刻观察小鼠戒断跳跃次数；进一步采用TrkB受体抑制剂K252a、TrkB-Fc片段和外源性BDNF作为工具药，在吗啡戒断模型上观察鞘内注射该药对戒断跳跃次数的影响和纳洛酮ED50的作用。③采用免疫组织化学方法观察吗啡依赖、戒断及鞘内K252a、TrkB-Fc和外源性BDNF预处理对脊髓Fos蛋白表达的影响。④采用Western Blot方法检测吗啡依赖、戒断及鞘内K252a、TrkB-Fc和外源性BDNF预处理对脊髓ERK蛋白表达的影响。⑤采用Western Blot方法检测吗鞘内ERK抑制剂U0126预处理对外源性BDNF引起脊髓ERK蛋白变化的作用。　　 结果：①与生理盐水组小鼠比较，吗啡依赖组脊髓BDNF和磷酸化TrkB蛋白水平无明显变化，而戒断组脊髓BDNF和磷酸化TrkB蛋白水平较生理盐水组明显升高（P＜0.05）。②鞘内注射K252a和TrkB-Fc减轻纳洛酮激发的戒断症状，增加纳洛酮激发吗啡戒断症状阳性的ED50，而鞘内注射BDNF增强纳洛酮激发的戒断症状，降低纳洛酮激发吗啡戒断症状阳性的ED50。③与生理盐水组比较，吗啡戒断后脊髓Fos蛋白表达增加，鞘内注射K252a和TrkB-Fc能逆转吗啡戒断引起的脊髓Fos表达增加，而鞘内注射BDNF引起Fos表达进一步增强。④与生理盐水组比较，吗啡依赖及戒断后脊髓ERK表达增加，鞘内注射K252a和TrkB-Fc能逆转吗啡戒断引起的脊髓ERK蛋白表达增加，而鞘内注射BDNF引起ERK蛋白表达进一步增强。⑤在吗啡戒断小鼠，与鞘内注射DMSO和BDNF比较，鞘内ERK抑制剂U0126预处理能逆转鞘内BDNF引起的脊髓ERK表达的增强。　　 结论：脊髓水平BDNF通过BDNF-TrkB-ERK信号通路参与吗啡依赖和戒断。