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【目的】本试验建立了运动小鼠模型、氟暴露小鼠模型和氟暴露+运动小鼠模型,通过检测免疫细胞浸润情况、炎性因子改变及IKKβ/NFκB信号通路中关键因子的变化情况等分析运动对氟中毒小鼠肝肾中IKKβ/NFκB通路介导的炎性反应的影响,为进一步深入研究运动对氟中毒炎性反应的影响提供了更多的证据。【方法】将48只3周龄ICR雄性小鼠随机平均分成4组（n=12）,依次为对照（C）组、氟（F）组、运动（E）组、氟+运动（F+E）组。C组小鼠饮用蒸馏水且不运动,F组小鼠饮用含100 mg/L Na F的蒸馏水且不运动,E组小鼠饮用蒸馏水并进行运动,F+E组小鼠饮用含100 mg/L Na F的蒸馏水并进行运动。适应期后,4-8周速度梯度为5 m/min,5 min;10 m/min,20 min;5 m/min,5 min,共30 min/d。8-28周速度梯度为5 m/min,5 min;12 m/min,20 min;5 m/min,5 min,共30 min/d。运动训练每周进行5天,休息2天,共6个月。经6个月饲养后,将各组小鼠经12 h禁食后准确称取每只小鼠的体重并记录。采取颈椎脱臼法处死小鼠,快速解剖并取出肝脏和两侧肾脏,准确称取其质量并记录以计算脏器指数。为了评估组织的功能变化,测定了肝脏中的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活力和肾脏中的尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酐（CRE）含量。取小鼠肝肾组织制作切片通过HE染色判断病理学损伤,通过免疫组化染色探究肝肾组织中多种炎性细胞浸润情况。荧光定量PCR技术检测炎性细胞相关的炎性因子（IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、IL-21、IL-23、TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、IL-22和TGF-β）及IKKβ/NFκB通路中关键因子的表达情况。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达,运用Western-blot技术检测IKKβ/NFκB通路中IκBα、IKKβ、NFκBp65蛋白含量。【结果】1.与C组小鼠相比,F组、E组和F+E组小鼠肝肾组织的脏器系数没有显著变化。2.肝脏功能性指标显示,F组AST、ALT水平与C组相比显著升高（p＜0.01,p＜0.05）;与F组相比,F+E组的AST、ALT水平显著降低（p＜0.01,p＜0.05）。肾脏功能性指标显示,与C组相比,F组的BUN、UA和CRE含量显著升高（p＜0.01,p＜0.05）;与F组相比,F+E组的UA和CRE含量显著降低（p＜0.05）。3.HE染色结果显示,染氟对肝脏、肾脏具有明显的毒性作用。F组小鼠大量肝细胞发生病变,细胞核有核溶解、核固缩等病理现象并伴有明显炎性细胞浸润。与C组相比,F组的肝细胞核固缩/溶解比率显著升高（p＜0.01）;与F组相比,F+E组的肝细胞核固缩/溶解比率极显著降低（p＜0.01）。F组肾脏肾小管管壁增厚,结构紊乱并出现明显的炎性细胞浸润。F+E组发生炎性细胞浸润,但程度较轻。4.免疫组化结果显示,F组肝肾组织中的T淋巴细胞、CD68+巨噬细胞、CD56+自然杀伤细胞和Ly6g+中性粒细胞的数量都与C组相比极显著上升（p＜0.01）。F+E组小鼠的肝肾中CD4+T与CD8+T细胞（p＜0.01,p＜0.05）,肝脏CD56+自然杀伤细胞（p＜0.01）及肾脏Ly6g+中性粒细胞数目（p＜0.05）都较C组浸润明显。F+E组与F组相比,F+E组中各种炎性细胞的数目都比F组显著下调（p＜0.01）。5.炎性因子检测发现,促炎因子中,F组肝脏除IL-23基因外,其他基因都明显升高（p＜0.01,p＜0.05）;而在F组肾脏中,除IFN-γ基因外,其他基因表达量都增加明显（p＜0.01,p＜0.05）。抗炎因子中,F组肝脏TGF-β基因外,其他基因表达量都明显高于C组（p＜0.01,p＜0.05）;而在F组肾脏中,除IL-11、IL-22基因外,其他基因表达量都增加明显（p＜0.01,p＜0.05）。F+E组肝脏中,除IL-2、IL-12b、IL-21、IL-22和TGF-β基因外,其他基因与F组趋势相反。与F组相比,F+E组肾脏基因有明显降低或降低的趋势（p＜0.01,p＜0.05）。F组的肝肾组织中IFN-γ/IL-4和IL-2/IL-10的比值较C组明显降低（p＜0.01）,而F+E组小鼠肝肾组织这两个比值较F组显著升高（p＜0.01,p＜0.05）。在肝脏和肾脏中发现,F组IKKβ与NFκB基因显著高于C组（p＜0.01）,而F组IκBα较C组显著下调（p＜0.05）。在肝脏中,F组的IκBβ基因与C组相比显著降低（p＜0.05）;但在肾脏中,F组的IκBβ基因与C组相比较没有变化。6.ELISA结果显示,F组肝肾中的IL-1β,IL-6,TNF-α三个蛋白表达量都较C组显著升高（p＜0.01,p＜0.05）。F+E组肝脏的IL-1β和TNF-α蛋白表达较C组无变化,而IL-6蛋白则呈极显著下降（p＜0.01）;而F+E组肾脏的三个蛋白都与C组相比无显著差异。F+E组肝肾的三个蛋白都比F组下降显著（p＜0.01）。三个蛋白的变化与基因改变基本一致。7.Western-blot结果显示,肝脏IκBα、IKKβ与NFκB这三种蛋白的变化与基因变化基本一致（p＜0.01,p＜0.05）;肾脏IκBα、IKKβ与NFκB这三种蛋白F组与C组的变化与基因一致（p＜0.01）,而肾脏F+E组的IKKβ、NFκB蛋白与F组相比只有下调趋势。【结论】1.100 mg/L Na F对小鼠肝肾组织有明显的组织病理学损伤和功能损伤。氟中毒小鼠肝肾组织中多种炎性细胞大量浸润、炎性因子的变化紊乱及IKKβ/NFκB通路关键因子的活化致使肝肾炎性反应失衡。2.运动能够介导IKKβ/NFκB通路以减轻炎性细胞浸润并纠正炎性反应失衡来缓解Na F导致的肝肾炎性反应。