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目的：了解阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)患者心脏结构和功能的变化以及血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子—1(IGF—1)的浓度变化，并探讨VEGF和IGF—1在“睡眠呼吸暂停心脏”形成过程中可能发挥的作用。 方法：对OSAS组40例，对照组15例进行多导睡眠仪监测，二维及多普勒超声心动图测定心脏结构和功能，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中VEGF与IGF—1浓度，应用统计学方法处理数据。 结果： 1．睡眠监测结果：(1)各组间年龄无显著性差异；(2)呼吸紊乱指数：重度组高于对照组、轻度组及中度组(P均＜0.01)，中度组高于对照组及轻度组(P均＜0.01)，轻度组高于对照组(P＜0.01)；(3)体重指数：重度组高于对照组(P＜0.01)、轻度组(P＜0.01)及中度组(P＜0.05)；(4)最低血氧饱和度(LSO)：重度组低于对照组、轻度组及中度组(P均＜0.01)，中度组低于对照组及轻度组(P均＜0.01)，轻度组低于对照组(P＜0.05)；(5)平均血氧饱和度(MSO)：重度组低于对照组、轻度组及中度组(P均＜0.01)，中度组低于对照组(P＜0.05)，轻度组低于对照组(P＜0.05)；(6)呼吸暂停时间比：重度组高于对照组、轻度组及中度组(P均＜0.01)，中度组高于对照组及轻度组(P均＜0.01)；(7)OSAS组高血压患者20例(其中轻度组4例，中度组7例，重度组9例)，发生率为50％，高于对照组(P＜0.01)。 2．心脏检测结果：(1)轻度组与对照组比较，左室扩张(P＜0.01)；(2)中度组与对照组比较，结构改变为右室肥厚，右房扩张，右室扩张，肺动脉扩张，左室扩张(P均＜0.01)，左室重量增加(P＜0.05)；功能改变为左室舒张功能降低(P＜0.01)，右室舒张功能降低(P＜0.05)；与轻度组比较：结构改变为右室肥厚，右房扩张(P均＜0.05)；功能改变为左室舒张功能降低(P＜0.01)；(3)重度组与对照组比较：结构改变为右房、右室扩张，山西医科大学.周叮创卜学位论j仁.右室肥厚，肺动脉扩张少均<0 .01);左房、左室扩张，左室壁及室间隔肥厚，左室重量增加(P均<0 .01);功能改变表现为左、右心收缩和舒张功能均降低(P均<0 .01);与轻度组比较:结构改变为右房、右室扩张，右室肥厚，肺动脉扩张(P均<0.01);左房扩张，左室壁及室间隔肥厚，左室重量增加(P均<0.01);功能改变为右心收缩和舒张功能均降低(P均<0.0‘)，左室收缩和舒张功能降低(P<0.05，P<”卫lJ:，与中度组比较:结构改变为右房、右室扩张，右室肥厚(P均<0 .01)，肺动脉扩张(P<0 .05);左房扩张伊<0.01)，左室肥厚(P<0.05):功能改变为右室收缩和舒张功能均降低(p<0.01，p<0.05);左室舒张功能降低(p<0.05);(4)OSAS组肺动脉高压(PEP/AT)1.1)的总发生率在为45%(其中轻度组3人，中度组6人，重度组9人，发生率分别为23.08%、42.85%、69.23%)，对照组为13.3%(2人)，有显著性差别。 3.与对照组比较，OSAS各组血清中VEGF浓度明显升高(P<0 .05，P<0.ol，P<0.ol);重度组高于轻度组(P<0.01)及中度组(P<0 .05);中度组高于轻度组口<0.05):与对照组比较，中重度组IGF一1浓度降低(P<0 .05，P<0.01)。 4.OSAS各组血清VEGF浓度分别与AHI、呼吸暂停时间比呈正相关，与最低氧饱和度、平均氧饱和度呈负相关;患者组PEP/AT)1 .1者的血清vEGF浓度高于PEp/AT< 1 .1者(P<0 .01);中重度组血清VEGF浓度分别与右室前壁厚度、肺动脉宽度呈正相关，与右室E/A呈负相关;IGF一1浓度分别与AHI、呼吸暂停时间比呈负相关，与最低氧饱和度及平均氧饱和度呈正相关;重度组工GF一1浓度与左室射血分数呈正相关。 结论: 1.阻塞性睡眠呼吸暂停对心脏产生非常不利的影响，导致“睡眠呼吸暂停心脏”的形成。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停会导致体内低氧而致血清中VEGF及IGF一1的浓度发生变化。 3.vEGF与IGF一1在“睡眠呼吸暂停心脏”形成中发挥重要作用。