花粉的萌发与花粉管的生长对高等植物的有性生殖至为关键，而小G蛋白ROP在花粉管顶端生长过程中发挥了重要的调控作用。ROP可根据其结合的磷酸鸟苷的不同，在GTP结合的激活态与GDP结合的失活态间来回切换，是植物细胞内重要的“分子开关”。ROP的活性受到了具有激活能力的鸟苷酸交换因子(GEF)和定位于质膜上的类受体激酶(RLK)的调节。　　此前研究表明，类受体激酶LePRK1、LePRK2及其下游鸟苷酸交换因子KPP对番茄花粉管的生长具有重要的调节作用。LePRK2或KPP的过表达均能促进花粉管的伸长，而过表达LePRK1则使花粉管顶端膨大，并由管状生长转换为在生长点处产生小泡的泡状生长。　　在本研究中，我们发现，番茄花粉管中表达的小G蛋白S1ROP11可在体外实验中被KPP特异地激活，且S1ROP11的过表达造成了与LePRK1类似的花粉管泡状生长表型。仅有激活态的S1ROP11可促使花粉管进入泡状生长模式，当显性失活的S1ROP11与LePRK1在花粉管中共表达时，LePRK1过表达造成的泡状生长表型几乎受到了完全的抑制。　　S1ROP11是一个type-Ⅱ亚家族的ROP，该家族往往凭借其C端的硫酰化修饰定位于细胞膜上。本研究中，我们发现，对SIROP11硫酰化位点的突变使蛋白失去了在质膜上的富集，并显著抑制了花粉管顶端膨大与泡状生长表型的发生。对蛋白C端可变域的截短也造成了相似的表型。过表达非膜定位的S1ROP11突变体造成了与KPP或LePRK2过表达类似的促进花粉管伸长表型。通过将S1ROP11的C端序列与其它type-ⅠROPs进行互换，我们发现，S1ROP11的C端可变域序列可赋予其它ROPs诱导泡状生长表型产生的能力。　　此前研究证明，微丝成束蛋白S1PLIM2a参与了LePRK1过表达造成的泡状生长表型的产生。本研究中，我们观察到，S1ROP11过表达造成了花粉管中微丝骨架结构动态的改变，而S1PLIM2a可能介导了这一过程的发生。削弱S1PLIM2a与S1ROP11的互作可造成泡状生长表型发生率的显著下降。　　本课题中，我们通过对番茄花粉管中小G蛋白S1ROP11的研究，证明了其作为LePRK1-KPP信号通路的下游因子，在对花粉管由管状生长向泡状生长转化的调控过程中发挥了决定性的作用，使我们对番茄花粉管生长的生化细胞学机制有了更深入的了解。S1ROP11属于ROP中的type-Ⅱ亚家族，而其特殊的C端可变域序列被证明为其定位及表型的关键，这一发现使我们对type-ⅡROP在花粉管顶端生长过程中发挥的功能有了更多了解。