【摘 要】
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目的:本研究旨在探究SOX9对非小细胞肺癌细胞生物学功能影响,并初步探讨其可能的调节机制,以期寻找新的非小细胞肺癌标志物及治疗靶点。方法:通过慢病毒转染人肺癌A549细胞系构建SOX9敲减的细胞,采用平板克隆、Transwell实验和成球实验分析下调SOX9后对A549细胞的增殖与迁移等生物学功能的影响。同时通过q RT-PCR及Western-blot检测干性标志物SOX2、Nanog、OCT4
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目的:本研究旨在探究SOX9对非小细胞肺癌细胞生物学功能影响,并初步探讨其可能的调节机制,以期寻找新的非小细胞肺癌标志物及治疗靶点。方法:通过慢病毒转染人肺癌A549细胞系构建SOX9敲减的细胞,采用平板克隆、Transwell实验和成球实验分析下调SOX9后对A549细胞的增殖与迁移等生物学功能的影响。同时通过q RT-PCR及Western-blot检测干性标志物SOX2、Nanog、OCT4、SALL4及间质标记物N-cadherin在SOX9敲减的A549细胞中的表达水平。通过转录组测序分析敲减SOX9后的差异表达基因,并富集相关信号通路,以探讨SOX9调控肺癌细胞迁移、增殖和干细胞特性的可能相关机制。结果:与对照组相比,敲减SOX9组A549细胞的迁移及侵袭细胞数(P<0.01)、克隆细胞团数(P<0.01)及肿瘤干细胞球数均减少(P<0.01)。同时,敲减SOX9抑制了干性指标SOX2、Nanog、OCT4、SALL4和上皮间质转化相关指标N-cadherin的表达(P<0.05)。通过比较敲减SOX9组与对照组,共筛选出364个DEGs。GO分析显示差异表达基因涉及转化生长因子β结合、胆固醇合成及RNA聚合酶对pri-mi RNA转录的负性调控作用等生物进程。KEGG结果可见有关的信号通路包括IL-17信号途径、PPAR通路、细胞间黏附分子等。结论:1.下调SOX9抑制了A549细胞的增殖、迁移及侵袭能力,SOX9可能作为癌基因促进了非小细胞肺癌的发生发展。2.SOX9可能具有调控肺癌细胞干性及EMT过程的作用,并促进肺癌细胞的干性,抑制其分化特性。3.SOX9可能通过IL-17信号通路、PPAR信号通路等参与对肺癌干细胞的生物学调控过程。4.SOX9可能成为未来肺癌诊断的分子标志物和精确治疗的新靶点。
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