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阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)是一种高度复杂和个性化疾病,以睡眠过程中频繁出现呼吸暂停、夜间最低血氧饱和度下降和睡眠片段为特征的一组临床综合征,诊断OSA的金标准是多导睡眠监测(polysomnography, PSG)。 OSA的发生是以呼吸调节和上气道开放调节失常为基础,表现为睡眠中反复发生上气道完全或不完全阻塞,导致频繁出现呼吸暂停或低通气。OSA成年人患病率约为4%,未经治疗的OSA患者5年病死率可达11%～13%,长期得不到有效治疗的OSA患者,猝死风险增加,全球每天约有3000人的死亡与OSA有关。岛叶皮层、缰核兴奋均可引起OSA,边缘系统对呼吸运动和心血管系统活动起到重要调节作用。如何抑制缰核兴奋,降低缰核活动是解决OSA发病的根本。高频电刺激抑制缰核将成为治疗OSA的新方法。目的：通过观察高频电刺激缰核对颏舌肌肌电、呼吸频率和动脉血压、心率变化的影响,发现阻断大鼠OSA形成的方法。为治疗OSA提供动物实验依据和思路。对象和方法：Wistar大鼠90只,随机分为8组。其中假刺激岛叶皮层组10只,刺激缰核周围lmm处组10只,作为对照组。刺激岛叶皮层模型组12只,刺激缰核模型组12只,作为模型组。其余46只作为实验组,分别为50Hz刺激组、120Hz刺激组、130Hz刺激组和280Hz刺激组。向大鼠岛叶皮层植入同心圆刺激电极,用100Hz,0.4mA交流电持续串刺激岛叶皮层9s。大鼠出现呼吸暂停,组织学验证实验部位,构建OSA大鼠模型。通过观察不同频率电刺激缰核前后大鼠呼吸曲线、呼吸幅度、颏舌肌肌电、动脉收缩压、动脉舒张压、心率的影响,找到抑制缰核,阻断OSA形成的刺激频率。记录相关实验数据,应用SAS9.4统计软件进行统计学处理,P<0.05有统计学意义。结果：1.实验前各组大鼠呼吸频率、呼吸幅度、动脉收缩压、动脉舒张压、心率无差异,无统计学意义,P>0.05。2.模型组与对照组比较,刺激前后呼吸频率、呼吸幅度、动脉收缩压、心率,差异显著,P<0.001。3.130Hz刺激实验组和模型组比较,刺激前后呼吸频率、呼吸幅度、动脉收缩压、心率,差异显著,P<0.001；280Hz刺激实验组和模型组比较,有差异,P<0.05。结论：130Hz电刺激可抑制缰核使岛叶皮层兴奋信号不能下行传导,颏舌肌收缩功能恢复,阻断大鼠OSA形成。