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目的：探讨太原市交通相关PM2.5对人群外周血细胞因子的影响,并初步探讨交通相关PM2.5通过外周血淋巴细胞Ca2+-CaN/IRAK-1—NFAT信号通路调控细胞因子,对深入探讨PM2.5的免疫毒性机制提供参考依据。方法：选择太原市外勤交通警察为目标人群,疾病预防控制中心(CDC)工作人员为对照人群,监测两人群工作环境中PM2.5浓度,采集并分离两人群外周血淋巴细胞,采用荧光分光光度法检测不同人群淋巴细胞内[Ca2+]i的变化；ELISA法检测人群血清中细胞因子TNF-α、IL-1、IL-2、IL-4的表达水平；荧光定量PCR(Q-PCR)法测定细胞钙调磷酸酶(CaN)、白介素-1受体相关激酶-1(IRAK-1)、活化T细胞核因子(NFAT)、IL-2和TNF-α基因的mRNA表达；Western Blotting测定CaN、IRAK-1、NFAT蛋白表达情况。结果：太原市交警工作环境中PM2.5浓度(0.132mg/m3)高于CDC人员工作环境中PM2.5浓度(0.100mg/m3)(P<0.05)。交警淋巴细胞内钙离子浓度高于CDC人员。交警淋巴细胞内IL-2mRNA表达比CDC工作人员低(P<0.05)；男性交警TNF-α mRNA表达水平比CDC工作人员高(P<0.05)。交警血清中细胞因子TNF-α、 IL-1表达水平比CDC工作人员高(P<0.05)；而交警血清IL-2表达水平比CDC工作人员低(P<0.05)；交警淋巴细胞内CaN mRNA和IRAK-1mRNA表达水平比CDC工作人员有增高趋势,交警淋巴细胞内NFAT mRNA表达水平比CDC工作人员高(P<0.05)。血清浓度与淋巴细胞内Ca2+浓度、血清TNF-α浓度与CaN和NFAT基因表达均有正相关关系(P<0.05),血清IL-2水平与Ca2+呈负相关关系(P<0.05)。结论：太原市交通相关PM2.5可增加外周血IL-1和TNF-α细胞因子表达,抑制IL-2分泌,外周血淋巴细胞Ca2+-CaN/IRAK-1-NFAT信号通路可能参与TNF-α的调控。