鲤（Cyprinus carpio L.）是一种杂食性鱼类,对糖类的利用能力比其他食性鱼类强,但是,天生的糖尿病体质阻碍了鲤更好地利用饲料中的糖类。已有研究证明,阿克曼菌（Akkermansia muciniphila,Akk）作为一种新型益生菌,对人和小鼠的葡萄糖代谢具有调节作用,且巴氏灭活Akk在改善葡萄糖耐量方面的作用更加显著。而关于Akk在鱼类上的研究尚未报道。本研究将300尾规格一致的健康鲤（26.5±3.0g）随机分为4个组,分别为:NC组（25%葡萄糖）、NC+Akk组（25%葡萄糖+1×10~8CFU/g Akk）、HG组（50%葡萄糖）、HG+Akk组（50%葡萄糖+1×10~8CFU/g Akk）,每组3个重复,每个重复25尾,养殖60天。试验结束后探究不同糖水平饲料添加Akk对鲤生长性能、糖代谢及肠道菌群组成的影响。之后,通过短期灌喂试验进一步探究Akk、巴氏灭活Akk、上清液对鲤糖代谢的调节作用,为Akk在鱼类上的应用提供参考。具体结果如下:（1）Akk对鲤生长性能、血清生化指标、组织形态的影响与NC组相比,HG组的增重率（WGR）、特定生长率（SGR）显著降低,说明高糖饲料不利于鲤生长。在两种糖水平饲料中添加Akk后,WGR、饲料转化率（FCR）、SGR的变化不显著;在高糖饲料饲喂下,添加Akk后,鲤的血糖和甘油三酯（TG）的含量显著下降,说明Akk有降低鲤血糖和TG的作用;添加Akk后肠道粘蛋白增多、肠绒毛高度显著增加、肠壁显著变厚、肠道损伤减少。（2）Akk对鲤糖代谢相关激素水平、酶活力、基因表达的影响糖原测定结果表明,Akk促进了肌糖原的合成,而对肝糖原的合成没有显著影响;Akk诱导了肠道中钠/葡萄糖共转运载体1（SGLT1）、葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的表达;基础饲料饲喂下,肝脏中葡萄糖激酶（GK）、磷酸果糖激酶（PFK）m RNA表达水平升高,高糖饲料饲喂下,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活力显著降低,PFK活力显著升高;而肌肉中糖代谢相关基因并无显著变化。（3）Akk对鲤肠道菌群的调节与NC组相比,在门水平上,HG组的厚壁菌门（Firmicutes）丰度显著增加,属水平上,HG组弧菌属（Vibrio）丰度显著升高。Akk显著降低了鲤肠道菌群的多样性和丰富度,门水平上,Akk显著增加了梭杆菌门（Fusobacteria）、疣微菌门（Verrucomicrobia）的丰度,降低了厚壁菌门（Firmicutes）的丰度。属水平上,Akk升高了Akkermansia属、鲸杆菌属（Cetobacterium）、普雷沃氏菌属（Prevotellaceae）等糖代谢相关菌群的丰度,显著降低了气单胞菌属（Aeromonas）、假单胞菌属（Pseudomonas）、弧菌属（Vibrio）等条件致病菌的丰度（P＜0.05）,且Akk降低了鲤肠道菌群的代谢功能。（4）灌喂Akk对鲤糖代谢的影响Akk、巴氏灭活Akk显著降低了鲤餐后TG含量,且巴氏灭活Akk作用更显著,而对鲤餐前TG含量无影响;Akk、巴氏灭活Akk、上清液显著降低了鲤餐后血清中的胰高血糖素样肽1b（GLP-1b）含量,且巴氏灭活Akk效果更加显著,而对鲤餐前血清GLP-1a、GLP-1b含量无影响。餐前研究结果表明,Akk、巴氏灭活Akk显著降低了肝脏中糖原合成酶（GYS）、GLUT2的表达水平。餐后研究结果表明,Akk能显著提高餐后肝脏GK、GYS m RNA表达水平,巴氏灭活Akk能显著提高肝脏GLUT2表达水平。综上所述,Akk降低了高糖饲喂下鲤的血糖和TG含量、促进了肝脏糖酵解,抑制了肝脏糖异生,降低了肠道菌群的多样性和丰富度。灌喂试验表明,与Akk、上清液相比,巴氏灭活Akk在降低血清TG、促进糖酵解方面的作用更强。Akk对鲤糖代谢的调节作用与哺乳动物的研究类似,但是肠道菌群的研究结果与哺乳动物有所差异,可能是物种、环境、菌种等原因造成的,具体原因还需进一步验证。关于Akk对鱼类营养代谢、免疫保护的相关作用以及使用安全性还需进一步的研究。针对鱼类对糖的利用问题,Akk有望作为益生菌提供新的解决思路。