目的研究Wortmannin对结肠癌细胞TF、FⅦ表达情况及粘附侵袭能力的影响,探讨PI3K/AKT通路在肿瘤细胞异常表达TF、FⅦ中所起的作用及癌细胞体外粘附侵袭能力与TF表达水平的相关性。方法体外培养结肠癌Lovo细胞,采用MTT法检测Wortmannin对Lovo细胞增殖活性的影响,计算药物的半数抑制浓度(IC50),使用细胞基质粘附实验及Transwell侵袭实验测定不同浓度Wortmannin干预后,Lovo细胞粘附侵袭能力的变化,同时采用RT-PCR检测干预前后组织因子及凝血因子Ⅶ的转录水平。结果Wortmannin的IC50为874.98±32.4 nmol/L ,50nmol/L及100nmol/L Wortmannin干预后,结肠癌Lovo细胞基质粘附率分别下降了37%和57%,穿过人工基质膜的细胞由对照组的264.67±5.13分别降至143.33±7.37,92.34±4.61,Lovo细胞中存在TF及FⅦ表达,干预后TF转录水平显著下降,下降程度与细胞粘附侵袭能力变化成正相关。结论结肠癌Lovo细胞中存在TF及FⅦ异常表达,PI3K/AKT通路参与TF表达调控,Wortmannin能明显降低Lovo细胞体外粘附侵袭能力。