目的:本实验通过对比银杏叶提取物及通心络超微粉这两种药物对于进行脑缺血再灌注处理后的SD大鼠海马的NO(Nitric oxide,一氧化氮)产生量的影响,探讨两者的作用机制。方法:本实验选择32只成年雄性SD大鼠随机分为四组,最后总共22只入组:生理盐水组(n=8只)、7-硝基吲唑(7-Nitroindazole,7-NI)组(n=4只)、银杏叶提取物组(n=5只)以及通心络超微粉组(n=5只)。通过四血管阻断法制作大鼠脑缺血后再灌注模型:实验第1天,在苯巴比妥(40mg·kg-1)腹腔注射麻醉下,手术显露大鼠两侧的椎动脉并采用电烧灼法进行永久性闭塞;第2天,通过腹腔注射20%的乌拉坦(1.2g·kg-1)麻醉大鼠,将其仰卧位置于手术台上,在颈部正中取一长约1.5cm的切口,游离并手术显露大鼠两侧颈部血管,随后用5g重物同时悬挂在两侧宽松围绕在颈总动脉的手术线上,持续10分钟后移除,松开两侧丝线,维持灌注60min,造成大鼠前脑缺血再灌注模型。制作模型前20分钟内,各组大鼠腹腔注射相应药物。实验中,分别使用动态血压监测仪连通大鼠右侧股动脉,激光超声仪探入大鼠左侧海马区,一氧化氮监测仪定位于大鼠右侧海马区来测定并记录SD大鼠的动态血压、海马内血流量及一氧化氮浓度。结果:模型制作前,四组SD大鼠(生理盐水组、7-NI、银杏叶提取物组及通心络超微粉组)的平均动脉血压和海马的血流量及相关生理学指标的差异没有统计学意义(p>0.05)。同样,四组SD大鼠在实验前及缺血过程中及缺血再灌注时上述各组指标组内及组间相互比较均无统计学意义(p>0.05)。SD大鼠的脑缺血模型予以再灌注10分钟后,其海马内NO的表达达到一个高峰,数值分别为:对照组(2218.75±243.64)pA,7-N I 组(900 ±98.43)pA,银杏叶提取物组为(730±106.18)pA,通心络超微粉组(870 ± 127.33)pA;7-NI组和通心络超微粉组、银杏叶提取物组分别与生理盐水组相比较,NO的表达差异十分显著(p<0.001)。通心络超微粉组与7-NI两组组间相比,差异并无统计学意义(p>0.05);但通心络超微粉组与银杏叶提取物组相比较,银杏叶提取物比通心络超微粉组对于NO在脑缺血再灌注早期的产生有更强的抑制作用,且有统计学差异(p<0.05)。结论:银杏叶提取物、通心络超微粉、7-NI均可以减少NO的产生,银杏叶提取物比通心络超微粉影响更显著,这可能是保护脑缺血再灌注损伤后的海马神经元的机制之一,并为临床神经保护治疗方法提供了一定的依据。