δ -catenin(δ -catenin) 是β -连环蛋白超家族中的粘附连接相关蛋白，在神经系统的功能发挥中有着至关重要的作用。近年来科学家们通过全基因组关联性研究以及分子生物学研究证实，人染色体5p15.2上的δ -catenin基因变异和人类疾病之间显著相关，这些疾病包括，双相情感障碍、精神分裂症、自闭症、猫叫综合症、近视、阿尔茨海默病、传染病和癌症等，但δ -catenin 在缺血缺氧性脑病中的研究未见报道。缺血缺氧性脑病是一种发病率高、预后差的脑损伤性疾病，该疾病的病理生理机制错综复杂，大量研究表明，脑血流量和供氧量的减少可引发一系列神经毒性反应，包括炎性免疫反应、能量衰竭、酸中毒、兴奋性神经毒性、细胞内钙超载、一氧化氮形成、脂质过氧化等，但δ -catenin 在缺血缺氧性脑损伤后炎症反应中的作用不清。故本研究首先通过原代皮层神经元培养，构建体外缺血缺氧/再灌注（OGD/R）模型，结合慢病毒干扰等方法，以确定δ -catenin是否参与了 OGD/R 病理过程，然后在慢病毒干扰基础上，结合特异性化学阻断等方法，对δ -catenin在OGD/R中参与炎症反应调控的机制进行了初步探讨。
　　目的
　　本研究通过原代皮层神经元培养，慢病毒干扰，构建体外缺血缺氧/再灌注模型，对δ -catenin在缺血性脑病中的作用和机制进行了初步探讨。
　　方法
　　1.模型
　　分离E16?19 d C57胎鼠的皮层神经元，体外培养5-7d后氧糖剥夺1.5h后再复糖氧48h来制备皮层原代神经元的OGD/R模型。
　　2.分组
　　第一部分
　　（1）对照组（CON），OGD后0 h组（0h）、4 h组（4h）、12 h组（）、48 h组（48h）。
　　（2）对照组（CON），编号35组（35），编号36组（36），编号25组（25），编号951组（951）组。
　　第二部分
　　（3）对照组（CON），对照组+对照病毒组（CON+NC），对照组+siRNA病毒组（CON+si），OGD 组，OGD+对照病毒组（OGD+NC），OGD+siRNA组（OGD+si）。
　　（4）对照组（CON），OGD组，OGD+对照病毒组（OGD+NC），OGD+siRNA组（OGD+si），OGD+siRNA+AKT信号通路阻断剂组（OGD+si+GSK）。
　　3.检测指标
　　（1）采用LDH法检测细胞相对漏出率以评估细胞损伤程度。
　　（2）Western Blot法检测蛋白表达水平。
　　（3）酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎症因子释放。
　　（4）荧光显微镜检测慢病毒感染率。
　　结果
　　1.在不同OGD/R时间点后δ -catenin的表达呈先下降后升高的趋势，在OGD/R后12h表达量最低，在48h表达量和对照组无差异。
　　2.通过siRNA慢病毒不同片段干扰后，成功构建最高效片段，抑制了δ -catenin的表达。
　　3.在OGD/R模型下干扰δ -catenin表达后，细胞膜受损程度降低。
　　4.在 OGD/R 模型下干扰δ -catenin 表达后后，炎症因子 IL-1β 和IL-18的释放显著降低，而在同时阻断AKT信号通路后，炎症因子IL-1β 和IL-18的释放升高。
　　5.在OGD/R模型下干扰δ -catenin表达，AKT总蛋白表达不改变，AKT磷酸化位点Ser 473活化，而Thr 308位点无显著变化。
　　结论
　　δ -catenin参与OGD/R模型下的病理反应，其机制可能与AKT信号通路有关，通过活化AKT信号通路磷酸化位点Ser 473进而调控炎症反应。