【摘 要】
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瞬时受体电势（transient receptor potential,TRP）通道家族介导许多生理学功能。这里我们报道C型TRP亚家族成员TRPC3或TRPC6在整体动物水平促进小脑颗粒细胞（cerebellar granular neuron,CGN）存活,同时对血清剥夺（serum-deprivation,SD）引起的CGN凋亡有保护作用。用RNA干扰技术敲减TRPC3或TRPC6可以引起新
【机 构】
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中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）
【出 处】
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中国科学院大学(中国科学院上海生命科学研究院)
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瞬时受体电势（transient receptor potential,TRP）通道家族介导许多生理学功能。这里我们报道C型TRP亚家族成员TRPC3或TRPC6在整体动物水平促进小脑颗粒细胞（cerebellar granular neuron,CGN）存活,同时对血清剥夺（serum-deprivation,SD）引起的CGN凋亡有保护作用。用RNA干扰技术敲减TRPC3或TRPC6可以引起新生大鼠CGN凋亡,而这一作用可以被同时过量表达野生型TRPC3或TRPC6所挽回。在体外培养的CGN上,阻断TRPC通道或利用RNA干扰下调TRPC3或TRPC6的表达,可以减弱脑源神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）对CGN的保护作用,以及BDNF引起的小脑颗粒细胞胞内钙离子水平的上调和ERK和CREB的磷酸化。同时,过量表达TRPC3或TRPC6可以防止血清剥夺引发的CGNs死亡,而这种保护作用可以被显性抑制型的CREB所阻断。当阻断或者特异性敲减激活TRPC通道的上游信号PLC或IP3R时,均可以抑制BDNF的保护作用。综上,我们提供的体内和体外证据都证实TRPC3或TRPC6促进小脑颗粒细胞的存活,这一发现对于认识神经系统中TRPC通道的功能有着重要意义。
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