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目的：胃癌是由胃粘膜上皮发生的恶性肿瘤，占我国消化道恶性肿瘤的首位，其发病机制仍未完全阐明，治疗效果不佳。通过研究慢性浅表性胃炎(chronicsuperficial gastritis，CSG)、癌前病变(precancerous lesions)及胃癌(gastric cancer，GC)组织中血管生成因子VEGF、bFGF和耐药相关基因P-gp、MRP-1的表达规律及其相互关系，探讨它们在胃癌形成过程中的可能作用机制，从而为胃癌的诊断、治疗及预后判断提供一个新的途径。 方法：1．免疫组化标本来源于南华大学附一、附二医院病理科2000-2005年手术切除和胃镜活检并经病理证实的30例慢性浅表性胃炎(CSG)、30例胃粘膜肠上皮化生(intestinal metaplasia，IM)、45例异型增生(dysplasia，Dys)和65例胃癌(GC)组织；RT-PCR标本为手术刚切除经冷冻处理的新鲜组织；凋亡检测标本为石蜡包埋的新鲜组织。 2．用免疫组织化学染色(SP法)检测组织标本中VEGF、bFGF、P-gp、MRP-1阳性表达情况，RT-PCR技术检测MRP-1 mRNA的表达情况，末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的dUTP缺口标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡情况。 3．统计工具应用SPSS11.5统计软件，统计方法采用t检验、方差分析、x~2检验或精确概率法、Pearson相关分析，并以P＜0.05作为具有统计学意义的判断标准。 结果：1．在CSG→IM→Dys→GC的过程中，VEGF、bFGF、P-gp、MRP-1的表达呈逐步递增趋势。VEGF阳性表达率分别为CSG 23.3％、IM 40.0％、Dys57.8％与GC 73.8％，GC组与IM组相比(x~2=10.105)，差异具有显著性意义(P＜0.01)；而GC组与Dys组、Dys组与IM组比较(x~2值分别为2.917、1.899)差异无统计学意义(P＞0.05)。bFGF的阳性表达率分别为3.3％、13.3％、37.8％、50.8％，GC组与IM组、Dys与IM相比(x~2值分别为12.098、4.741)，均具有显著性差异(P＜0.05)；而GC组与Dys组比较(x~2=1.701)，差异无统计学