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本研究通过半静态试验方法研究了三唑磷（Triazophos，OP）对斑节对虾、凸加夫蛤和翡翠贻贝的毒性效应。对斑节对虾的毒性研究得到了斑节对虾96hLC50。并对OP胁迫下生物体各项抗氧化指标和基因表达进行了研究。利用石蜡切片技术研究了OP胁迫下斑节对虾组织的病理变化。通过对斑节对虾的急性毒性实验得到了斑节对虾96hLC50为5.8641μg·L-1。通过长期暴露后，测定不同暴露时间下斑节对虾各项指标，结果显示：（1）OP暴露后，AChE活性都受到显著的抑制，清水恢复7d后，AChE活性仍与对照组存在显著差异。（2）在OP胁迫下，斑节对虾各项抗氧化指标均受到了显著地抑制或诱导作用，肝胰腺、肌肉和血清SOD活性都受到不同程度的抑制，而鳃一直处于诱导状态。OP对肝胰腺、鳃、肌肉和血清GPx也都有诱导作用，均能使其活性升高。肝胰腺和鳃MDA含量升高，肌肉MDA变化不显著，而血清MDA含量在一定浓度下显著下降。OP对T-AOC也存在诱导或抑制作用。清水恢复7d后，各组织抗氧化指标有所恢复。（3）OP胁迫下，Caspase、HSP90、EF-2、Prx和ADRP基因表达都受到了显著的诱导或抑制作用。肝胰腺、鳃、肌肉和血清Caspase基因的表达均能被诱导。肝胰腺、鳃和血清HSP90基因表达在前期都被显著抑制。EF-2基因表达被诱导，肝胰腺在胁迫7d EF-2表达达到峰值。1μg· L-1浓度下1d肝胰腺Prx基因表达既被诱导，鳃表达量也升高。肝胰腺ADRP基因表达在OP胁迫下先抑制后被显著诱导，肌肉和血清ADRP基因也被显著诱导。清水恢复7d后，基因表达仅少数浓度得到恢复。对OP长期胁迫下斑节对虾胃、肠和鳃的病理损伤的研究表明，斑节对虾胃、肠和鳃都会发生病变。胃和肠组织主要表现为内壁上皮组织坏死、脱落；组织发生断裂，出现空泡化；细胞排列散乱，细胞结构不清晰，细胞核肿大。鳃组织鳃丝断裂；组织空泡化，细胞核肿大。通过研究OP长期暴露下对凸加夫个抗氧化系统的影响表明，OP能诱导凸加夫蛤内脏团SOD活性，外套膜SOD则被显著抑制。内脏团和外套膜GST活性在OP胁迫下也表现出不同的诱导和抑制规律。内脏团GSH含量在胁迫1d显著下降；外套膜0.04和1mg· L-1浓度组GSH含量也显著降低，随时间的延长又升高。内脏团0.2mg· L-1浓度组MDA含量呈升高-降低-升高的变化趋势；而外套膜MDA含量显著低于对照组。OP胁迫下内脏团和外套膜T-AOC显著降低。高浓度(0.04和0.2mg·L-1)能激活内脏团抑制·OH能力；外套膜抑制·OH能力始终受到抑制。对短期暴露下翡翠贻贝内脏团和外套膜抗氧化指标的研究表明，OP胁迫下，翡翠贻贝内脏团和外套膜SOD活性在胁迫前期均被抑制，随时间延长活性被诱导。低浓度OP(0.4和2mg· L-1)使翡翠贻贝内脏团和外套膜GST活性降低，后升高；高浓度(10mg· L-1)GST活性降低。OP能诱导GSH的产生，而高浓度(10mg· L-1)也能抑制GSH产生。受OP胁迫影响，翡翠贻贝内脏团和外套膜MDA含量均升高。内脏团T-AOC显著降低；而外套膜T-AOC会被OP所诱导。OP对抑制·OH能力存在诱导，但随胁迫程度的加剧，又会受到抑制。转入清水恢复72h后，仅外套膜MDA含量有所恢复。