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阴囊类哺乳动物的精子发生过程依赖于阴囊内低于体温的环境，如果睾丸处于温度较高的环境中(如人类的隐睾症、精索静脉曲张等)就有可能导致生精障碍甚至引起不育。本实验室以前的研究发现，实验性单侧隐睾的兔睾丸组织中，生精细胞由有丝分裂向减数分裂过渡的过程被阻断，除了精原细胞以外的其它类型生精细胞发生凋亡。同时，精母细胞中CyclinBl和p34蛋白合成受阻，导致促成熟分裂因子(Maturation-promoting factors，MPF)无法形成。由于MPF是众所周知细胞分裂的驱动器，因而，本研究的内容除了可以解释上述现象的原因外，还涉及到细胞周期运行和调控等重要的热点问题，所以，我们建立了小鼠热激模型，进一步地研究了高温影响生精细胞中CyclinBl和p34<,cdc2>表达的动态变化过程。
结果显示，小鼠睾丸组织经42℃热激30分钟后，6小时内尚未发生细胞形态上的变化，8小时－24小时，曲细精管中的细胞排列紊乱，生精细胞融合成多核巨细胞并最终裂解，曲细精管出现大量空泡化。此后，生精过程才得以逐渐恢复。采用TuNEL法对热激后生精细胞凋亡开始时间、凋亡细胞的类型以及生精细胞凋亡的发生过程进行了检测，发现最早于热激后3小时，就能检测到初级精母细胞中的阳性凋亡信号，随着热激后时问的延长，进入凋亡途径的细胞数量和类型增多，并在热激后lO－12小时达到高峰。原位杂交结果显示，在热激引起的精母细胞凋亡前后，cyclinBl和cdc2的转录本表达的情况没有发生太大的变化。推测热激未明显地阻断(：yclinBl和cdc2在精原细胞和精母细胞中的转录过程。
利用免疫组织化学和Western Blotting方法，对热激前后CyclinB1和p34蛋白的分布和相对含量进行了进一步的分析。结果显示，在TF常的小鼠睾丸组织中，p34<,cdc2>和CyclinBl蛋白主要在精原细胞和精母细胞中表达，从热激后3h开始p34<,cdc2>和CyclinBl蛋白的含量有减少的趋势，这种趋势持续到凋亡达最大程度(热激后24h)。Western Blotting结果进一步显示，在热激后的初期(Oh-2.5h)，小鼠睾丸组织中p34?
蛋白的量有所增加，但热激后3h时，p34骤然减少。CyclinB1蛋白的含量变化与p34的含量变化相伴随，但CyclinBl蛋白在热激后2.5h就已经大量减少。
综上可见，热激处理并不严重影响小鼠睾丸组织中cyclinBl和cdc2的转录水平，但可使p34cdc2和CyclinBl蛋白的含量在短时间内发生很大的变化。P34和CyclinBl蛋白在短时间内经历了由大量合成到瞬时(30分钟内)大量降解的过程，而且，该过程发生在细胞凋亡之前。由此推测，热激处理引起小鼠生精细胞中的MPF(或p34和CyclinBl)的减少、消失或剧烈变化与生精细胞启动凋亡程序有关。