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髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)可通过放大Toll样受体(TLR)及Nod样受体(NLR)介导的免疫应答信号,延长巨噬细胞寿命,发挥炎症放大作用。TGF-β被公认为肺纤维化最为关键的致纤维化因子,TREM-1可显著上调TGF-β家族的表达,而TGF-β对TREM-1表达的影响尚未见报道。目的：观察TGF-β对小鼠肺内TREM-1表达的影响并探讨其机制。方法：Swiss小鼠经气管一次性注射博莱霉素(BLM)15mg/kg复制肺纤维化模型,分别于第7、14和21天处死。HE染色和Masson染色验证肺纤维化小鼠模型是否建立成功；Real-time PCR或RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β、TREM-1及其转录因子c-Jun的转录水平；Western Blot检测小鼠肺组织TREM-1的蛋白含量；流式细胞术检测含TREM-1的阳性细胞数,以反映小鼠巨噬细胞TREM-1的蛋白水平；定点突变技术和双荧光素酶报告基因试验证明转录因子c-Jun参与TGF-β上调小鼠巨噬细胞TREM-1表达的转录机制。结果：肺纤维化小鼠模型建立成功。小鼠肺组织TGF-β和TREM-1表达在BLM组第7、14和21天均增加(P<0.05),且二者呈正相关(r=0.787,P<0.05)。TGF-β呈时间和剂量依赖性上调小鼠巨噬细胞TREM-1mRNA和蛋白水平(P<0.05)。小鼠肺组织c-Jun mRNA表达在BLM组第7、14和21天增加(P<0.05),且分别与TGF-β(r=0.713,P<0.05)、TREM-1的表达呈正相关(r=0.906,P<0.05)。TGF-p呈时间和剂量依赖性上调小鼠巨噬细胞c-Jun mRNA表达(P<0.05)。定点突变技术和双荧光素酶报告基因试验结果显示：TGF-β刺激显著增加TREM-1野生型质粒的相对荧光强度(P<0.05),而对TREM-1突变型质粒(TREM-1的AP-1位点定点突变)无明显影响(P>0.05)。PKC抑制剂H-7、CaM抑制剂W-7及MAPK抑制剂PD98059显著逆转TGF-β诱导小鼠巨噬细胞TREM-1mRNA和蛋白水平的上调(P<0.05)。结论：1.TREM-1在肺纤维化小鼠肺组织中表达增加。2.肺纤维化小鼠肺组织TGF-β与TREM-1的表达呈正相关。3.TGF-β上调小鼠巨噬细胞TREM-1表达,其机制通过PKC、CaM及MAPK信号通路增加TREM-1的转录因子c-Jun水平。