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目的：通过动物实验观察自拟益气活血方对糖尿病肾病大鼠Smad2/Smad7蛋白表达的影响，深入探讨其延缓糖尿病肾病的分子机制，为进一步的临床应用提供理论依据。
方法：健康雄性SD大鼠60只，按体重随机分为正常组10只，其余50只腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型，46只造模成功后，按空腹血糖随机分为模型组、贝那普利组、中药组。分别于0、6、12周观察大鼠空腹血糖、24h尿量、24h尿微量白蛋白定量。12周末处死各组大鼠，通过HE染色、Masson染色光镜下观察肾脏组织病理学变化；酶免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1、Smad2，Smad7的表达；血清检测总胆固醇和甘油三酯。
结果：(1)中药组、贝那普利组、模型组空腹血糖比较6周末无显著性差异(P>0.05)，但在12周末，中药组、贝那普利组明显低于模型组(P<0.05)；中药组和贝那普利组空腹血糖在各个观察点均无明显差异(P>0.05)。(2)模型组、贝那普利组、中药组24小时尿微量白蛋白定量随着实验时间的延长呈明显增加趋势，模型组增加最为显著。6周末时模型组、贝那普利组、中药组大鼠24小时尿微量白蛋白从绝对数值上观察，模型组升高最明显，中药组次之，贝那普利组再次之，但在统计学上三组无显著性差异(P>0.05)；第12周末，模型组24小时尿微量白蛋白定量较中药组和贝那普利组显著增高，具有显著统计学差异(p<0.01)；中药组与贝那普利组比较无统计学差异(P>0.05)。(3)中药组12周末时，血甘油三酯、总胆固醇水平明显低于模型组和贝那普利组(P<0.01)。(4)免疫组化结果显示中药组与贝那普利组TGF-β1、Smad2在肾脏表达均低于模型组(P<0.01)，且中药组与贝那普利组之间无显著性差异(P>0.05)；中药组与贝那普利组Smad7在肾脏的表达均高于模型组(P<0.01)，且中药组与贝那普利组之间无显著性差异(P>0.05)。
结论：1.自拟益气活血方能够改善DN大鼠空腹血糖水平，减少24小时尿微量白蛋白排泄；2.自拟益气活血方能够调节DN模型大鼠的脂代谢紊乱，降低甘油三酯、总胆固醇水平；3.自拟益气活血方能减少DN模型大鼠肾脏TGF-β1、Smad2的表达，促进Smad7的表达，从而抑制DN大鼠肾脏中TGF-β1/Smads信号转导通路的激活，可能延缓DN的进展。