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目的：揭示电针与兴奋性氨基酸受体表达的关系，并探讨电针影响学习和记忆的机制 方法：将实验大鼠分为正常组、盐水组、模型组、西药组、电针组；采用侧脑室插管注射链脲佐菌素的造模方法，建立AD痴呆动物模型；选取“百会”、“大椎”、“太溪”、“足三里”、“肾俞”进行电针治疗。检测如下指标：Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力；HE染色观察海马区神经元细胞形态学变化；免疫组化技术检测海马Aβ蛋白表达；荧光PCR技术检测海马NMDA受体亚型NR1和NR2BmRNA的表达。 结果：1、定位航行试验中，模型组大鼠平均逃避潜伏期较正常组明显延长，而电针组同模型组比较有显著缩短；空间探索试验中，电针组穿越平台次数明显高于模型组。2、HE染色显示模型组大鼠海马神经元细胞减少，锥体细胞带紊乱、变稀、中断，数量减少，同时伴有炎性细胞等。电针治疗后海马区神经元数量较模型组增多，细胞排列较整齐，结构致密，形态较正常。3、模型组Aβ蛋白表达水平显著升高，电针治疗后Aβ蛋白有较低表达。4、电针治疗后海马NMDA受体亚型NR1和NR2BmRNA表达较模型组增多。 结论1、成功的复制了侧脑室注射STZ所致的AD大鼠模型。2、电针能够提高AD大鼠学习记忆能力。3、电针治疗能明显降低AD模型大鼠脑内Aβ蛋白表达。4、电针促进海马NMDA受体亚型NR1和NR2BmRNA表达可能是改善AD大鼠的学习记忆功能的机制之一。