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目的:本实验通过制作创伤失血性休克动物模型,观察全身不同程度的低体温和创伤部位局部降温状态下,血清前炎症细胞因子和抗炎症细胞因子浓度的变化,探讨低体温和局部降温是否可以抑制创伤后早期炎症反应、减轻器官损伤、提高存活率,为创伤患者的临床救治提供依据。 方法:新西兰大白兔38只,随机分为正常对照组(Ⅰ组,n=6只)、常温组(Ⅱ组,n=8只)、浅低体温组(Ⅲ组,n=8只)、中低体温组(Ⅳ组,n=8只)、创伤局部降温组(Ⅴ组,n=8只)。Ⅰ组动物穿刺颈动脉、颈静脉,不骨折不放血,观察8小时。采用台钳夹断Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组动物右后侧股骨,并从颈静脉导管放血致休克,制作创伤失血性休克动物模型。Ⅱ组动物在实验全过程维持体温于正常范围;Ⅲ组、Ⅳ组动物在复苏同时分别将中心体温降至36-37℃、32-33℃,并维持至实验结束;Ⅴ组动物在骨折后即采用盐水冰冻纱布包裹骨折侧肢体15min,间隔10min,再次采用盐水冰冻纱布包裹15min,将创伤局部组织的温度降至22℃后,采用8层纱布包裹局部,局部不再实施任何温度干预措施。Ⅰ组动物在穿刺动、静脉后和Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组动物分别在致伤并失血后2小时、4小时、6小时和8小时抽取血液标本,采用ELISA方法测定血清细胞因子含量,采用比色法测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶含量。血液标本收集完毕后取肺组织测定肺湿重/干重。 结果:(1)致伤并失血后8小时内,血清TNFα、IL-1β、IL-6和IL-10含量明显升高,并显著高于Ⅰ组血清TNFα、IL-1β、IL-6和IL-10含量(P<0.01)。(2)致伤并失血后8小时内,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组血清TNFα、IL-1β含量显著低于Ⅱ组血清TNFα、IL-1β含量;Ⅲ组和Ⅴ组血清TNFα、IL-1β含量低于Ⅳ组血清TNFα、IL-1β含量。(3)Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组血清IL-6含量在致伤并失血后2小时、4小时、6小时低于Ⅱ组对应点血清IL-6含量;8小时,Ⅲ组血清IL-6含量仍低于Ⅱ组对应点血清IL-6含量,但Ⅳ组和Ⅴ组血清IL-6含量高于Ⅱ组对应点血清IL-6含量;Ⅲ组、Ⅳ组血清IL-6含量低于Ⅴ组血清IL-6含量。(4)致伤并失血后8小时内,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组血清IL-10含量高于Ⅱ组血清IL-10含量。(5)容量复苏后,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组平均动脉压均高于Ⅱ组,呼吸频率慢于Ⅱ组。(6)致伤并失血后8小时内,血清谷丙转氨酶、