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目的 环境中低浓度铅暴露对儿童中枢神经系统的损伤作用,特别是对儿童学习,记忆,心理行为的影响受到人们的普遍关注。由于儿童血脑屏障发育不完整,当血铅水平达到100μg/L时便能导致学习记忆及行为异常。引起儿童不可逆的神经系统损害。因此预防和治疗儿童铅中毒是涉及保护我国三亿儿童身心健康以及保证我国人民子孙后代富国强民的大事。探讨铅致神经中毒机制非常重要。 铅对学习记忆的影响机制尚不十分清楚,但有一点可以肯定,那就是铅对学习记忆的影响是十分复杂的,可以作用于神经系统的多个层次和环节,从而破坏人类的学习记忆功能。在脑海马和新皮层的突触后神经元致密层（postsynaptic density,PSD）含量最丰富的蛋白激酶是CaMKⅡ(Ca2+/calmodulin dependent protein kinaseⅡ)。行为学的训练和长时程增强（Long Term Potentiation,LTP）的诱导可以导致CaMKⅡ的Thr286磷酸化,提示该酶在突触可塑性和行为学训练中具有非常重要的作用。通过NMDA（N-methyl-D-aspartate,N-甲基D-天冬氨酸）受体内流的钙也可以激活CaMKⅡ,使该酶的Thr286磷酸化并在钙浓度下降情况下依然保存酶的活性。磷酸化的CaMKⅡ可以向突触的PSD移动,并结合到NMDAR,即钙离子浓度的瞬间升高可以引起该酶的长时间激活和位置的改变,而这些特性都是学习记忆的分子基础。从无脊椎动物到哺乳类动物,在长时记忆的编码方面（encoding of long-term memories）有共同的分子机制,其中转录因子CREB（cAMP response element binding protein,cAMP反应元件结合蛋白）在长时记忆过程中起着关键性的作用。CaMKⅡ是磷酸化CREB的重要蛋白激酶之一。既然CaMKⅡ、CREB和铅中毒均可导致学习记忆下降,但铅对它们的影响及联系至今还没有共识。本研究通过行为学实验与细胞信号分子机