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植植物遭受逆境会导致内质网中大量蛋白无法折叠或错误折叠,从而引起内质网胁迫(ER stress),此时细胞会通过启动未折叠蛋白应答途径(unfolded protein response,UPR)帮助蛋白折叠以缓解胁迫,而在这个途径中膜结合转录因子(membrane-associated transcription factor,MTF)发挥极其重要的作用。拟南芥中,已研究出NAC家族中的062、089、103都参与到内质网胁迫途径,通过调节下游基因来控制植物生命活动。在本研究鉴定了一个质膜相关转录因子AtNAC091(也称为TIP),在内质网胁迫及其他非生物途径中也起着重要作用。在本论文中,1)首先用qRT-PCR分析NAC091在内质网胁迫下表达情况,确定NAC091受到内质网胁迫诱导上调;2)NAC091受内质网胁迫上调依赖于bZIP60,同时发现NAC091启动子序列上有一段经典的ERSE-I元件,该元件是内质网胁迫途径中的经典元件,进一步说明NAC091参与内质网胁迫途径;3)运用酵母双杂交及BiFC技术,发现NAC091具有转录激活活性和形成同源二聚体;4)利用激光共聚焦显微镜观察到NAC091在内质网胁迫下会从质膜迁移到细胞核同时western blot技术检测到NAC091蛋白在细胞内有被活化的现象;5)在内质网胁迫下,过表达NAC091D可以提高bzip28bzip60双突变体的抗逆性;6)利用RNA-Seq技术分析,诱导NAC091D的表达可以引起与内质网胁迫途径相关的下游转录因子和酶表达上调,(PIF4,NAC094和bHLH等);7)利用CRISPR/Cas9突变掉NAC091,会引起部分相关的转录因子和酶表达下调;8)NAC091还会受到NaCl、低温(4℃)、ABA等诱导上调,说明NAC091还参与其他非生物胁迫途径。因此,本研究结果发现了拟南芥膜相关转录因子NAC091能够将内质网胁迫信号从质膜传递到细胞核,在缓解内质网胁迫促进细胞生存方面发挥重要作用。