目的：
　　探讨LAMA4对肝癌细胞增殖、凋亡以及免疫逃逸的影响，并从分子水平探究LAMA4在肝癌发生发展中的作用机制。利用TGF-β1/SMAD抑制剂研究TGF-β1/SMAD信号通路和肝癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸之间的关系，并进一步分析肝癌细胞中LAMA4与TGF-β1/SMAD信号传导途径之间的相关性，以及两者之间的联系对肝癌细胞生长、凋亡、免疫逃逸的影响。
　　方法：
　　（1）利用实时荧光定量PCR的方法及免疫印迹实验对肝癌细胞系Huh7和HepG2中LAMA4mRNA表达量及蛋白表达量进行定量检测；
　　（2）在Huh7细胞中转染si-LAMA4以对LAMA4进行基因敲降，同时以无义siNC作为空白对照，利用实时荧光定量PCR的方法及免疫印迹实验对基因敲降的Huh7细胞中LAMA4的表达量进行检测以确定基因敲降的效率。随后利用MTT及流式细胞技术对LAMA4基因敲降细胞及对照细胞的细胞活力及凋亡率进行定量测定；
　　（3）在Huh7细胞中转染表达LAMA4的质粒进行LAMA4的过表达，以转染空载质粒的细胞作为对照。利用免疫印迹实验对Huh7细胞中LAMA4的过表达效率进行检测。随后利用MTT及流式细胞技术对LAMA4基因过表达细胞及对照细胞的细胞活力及凋亡率进行定量测定；
　　（4）利用TGF-β1/SMAD通路抑制剂对Huh7细胞中TGF-β1/SMAD通路进行抑制，通过MMT法、流式细胞技术检测通路被抑制后Huh7细胞细胞活力及凋亡率。同时，利用ELISA的方法检测TNF-α、γ干扰素及TGF-β1的表达与分泌；
　　（5）在Huh7细胞中进行LAMA4的基因敲降及过表达处理，同时利用免疫印迹实验方法检测TGF-β1/SMAD通路中关键分子及蛋白的表达量以判断LAMA4对TGF-β1/SMAD通路的影响。利用ELISA的方法检测TNF-α、γ干扰素及TGF-β1的表达与分泌；
　　（6）向基因敲降LAMA4的Huh7细胞加入TGF-β1/SMAD通路的抑制剂，利用ELISA、MMT法、流式细胞技术检测通路被抑制后Huh7细胞TNF-α、IFN-γ、TGF-β1表达量、细胞活力及凋亡率。
　　结果：
　　（1）LAMA4在肝癌细胞Huh7和HepG2中mRNA和蛋白表达水平显著上调；
　　（2）基因敲降LAMA4降低了Huh7细胞的细胞活力，并增加了癌细胞的凋亡率；过表达LAMA4显著增加了Huh7活力并降低了凋亡率；
　　（3）抑制TGF-β1/SMAD路径可增强Huh7细胞增殖、抑制凋亡，并影响相关细胞因子的表达；
　　（4）LAMA4调控TGF-β1/SMAD路径调控肝癌细胞凋亡和免疫逃逸；
　　（5）Ly364947部分逆转沉默LAMA4对肝癌细胞凋亡和免疫逃逸的影响；
　　结论：LAMA4可通过调控TGF-β1/SMAD信号传导途径影响肝癌细胞免疫逃逸和凋亡。