目的观察右美托咪啶对脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白及脑组织TNF-α和ICAM-1表达的影响。方法36只雄性大鼠随机分为3组，对照组，静脉注射生理盐水组，静脉注射右美托咪啶组。生理盐水组和右美托咪啶组均采用线栓法建立脑缺血再灌注模型，对照组仅分离右侧颈总动脉。右美托咪啶组在栓塞即刻即开始输注总量9μg kg1的右美托咪啶，生理盐水组注射同样容量的生理盐水。3组按再灌注时间再分为3个亚组，分别于再灌注后24、48、72h行神经功能缺失评分及ELISA法检测大鼠血清S100B蛋白浓度，并处死大鼠取视交叉处脑组织采用免疫组织化学方法检测TNF-α和ICAM-1的表达。结果右美托咪啶组中各时点Ludmila Belayev评分均低于生理盐水组；血清S100B蛋白浓度、TNF-α阳性细胞数及ICAM-1阳性血管数显著低于生理盐水组（F=364.348，p=0.000；F=53.274，p=0.000；F=61.748，p=0.000），各时点LudmilaBelayev评分也低于生理盐水组。在生理盐水组和右美托咪啶组中，缺血再灌注后72h，血清S100B蛋白浓度明显高于缺血再灌注后24h（F=5.195，p=0.017）；缺血再灌注后48、72h，TNF-α阳性细胞数明显低于缺血再灌注后24h（F=8.744，p=0.001）；缺血再灌注后不同时间点ICAM-1阳性血管数无显著差异（F=1.723，p=0.193）。结论小剂量的右美托咪啶对缺血再灌注损伤大鼠的视交叉处脑组织具有脑保护作用；右美托咪啶的脑保护作用可能与抑制脑损伤后细胞因子TNF-α和ICAM-1的表达相关。