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目的：腹主动脉瘤（AAA）的发病隐匿，缺乏明显的症状和体征，不易早期发现。临床就诊常已发生动脉瘤破裂出血，其死亡率极高。由于目前AAA的诊断和治疗的局限性，使得其发病机制的研究及病因预防显得尤为重要。目前研究已表明血管壁炎性细胞的慢性浸润在AAA的发生、发展中起决定性的作用。通常认为，引起腹主动脉瘤发生的血管壁炎症浸润是由内及外的过程，但最近有研究发现，血管外膜的炎症刺激可能是腹主动脉瘤发生的启动条件。LincRNA-p21是目前研究的一个热点，研究表明其参与了细胞的增殖和凋亡过程，与多种肿瘤的发生及发展有关。本研究假设AAA的发生不仅是从内而外，血管外膜的炎症刺激对腹主动脉瘤的形成同样起到一定的作用，即由外而内；且外泌体携带的lincRNA-p21在腹主动脉瘤的形成过程中起到一定的调节作用。 方法：1.试验通过 CaCl2刺激建立 SD大鼠 AAA的动物模型。经体外培养SD大鼠血管外膜成纤维细胞及中膜平滑肌细胞。将成纤维细胞分为CaCl2组和PBS组，从两组上清液中提取外泌体，透射电镜下观察两组外泌体的差异。同时从外泌体中提取lincRNA-p21，并比较两组的差异。2.分别将PBS、CaCl2、外泌体、lincRNA-p21、外泌体+siRNA加入到五组平滑肌细胞培养液中培养。3天后使用Annexin V/PI双染法检测平滑肌细胞的凋亡率，使用western blotting法检测p53凋亡信号通路中两个重要凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达量的变化。 结果：1.经CaCl2处理后的SD大鼠模型腹主动脉瘤直径较对照组显著增加，增加的幅度约为40-90%。CaCl2组成纤维细胞分泌的外泌体数量及其大小均较 PBS组明显增加。2.五组平滑肌细胞凋亡率：CaCl2组＞外泌体组＞lincRNA-p21组＞外泌体+siRNA＞PBS组；五组平滑肌细胞P53凋亡信号通路的相关蛋白Bax、Bcl-2表达量为：CaCl2组＞外泌体组＞lincRNA-p21组＞外泌体+siRNA＞PBS组 结论：1.CaCl2诱发的腹主动脉外膜炎症可以引起大鼠的AAA的形成；2.外泌体及其携带的lincRNA-p21参与了AAA的形成。