目的研究原发性高血压患者血浆肾素活性、醛固酮水平的变化。低肾素型高血压所占的比重。检测低肾素型高血压患者在11β-羟类固醇脱氢酶2基因启动子区甲基化发生位点。根据低肾素型高血压组与健康对照组甲基化发生率的对比揭示低肾素型高血压的可能发病机制。研究方法筛选本院查体、门诊或者住院的未经治疗的原发性高血压患者150例作为高血压组,健康志愿者50例作为对照组。测定血浆肾素活性、醛固酮水平,比较高血压组和正常对照组血浆肾素活性、醛固酮水平的变化,研究不同血压、年龄的患者血浆肾素活性、醛固酮水平的区别。将高血压患者按照血浆肾素活性水平分组,分析在高血压中低肾素型高血压的构成比。利用Agena Mass ARRAY法检测11β-HSD2基因启动子区（34-548）甲基化发生位点。选取甲基化检测成功的低肾素型高血压患者47例作为高血压组、健康志愿者20例作为正常对照组,比较两组甲基化率的差异。结果与正常对照组比较,高血压组血浆肾素活性显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）;醛固酮高于正常对照组但差异无统计学意义（P>0.05）。随着血压升高肾素活性渐低、醛固酮水平渐高,随着年龄增长血浆肾素活性、醛固酮水平逐渐降低,但差异均无统计学意义（P>0.05）。低肾素型高血压占高血压组人数的31.3%。低肾素型高血压组11β-HSD2启动子区甲基化发生率高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。低肾素型高血压组与正常对照组比较差异具有统计学意义的甲基化位点为CpG₁1、12（129:131bp处）;CpG₁5、16、17（159:161:166bp处）;CpG₆2、63、64（485:487:489bp处）;CpG₆5（502bp处）;CpG₇2（542bp处）,P<0.05。结论及意义高血压组总体血浆肾素活性低于正常对照组、醛固酮高于正常对照组。随着血压的升高,肾素水平降低、醛固酮升高。随着年龄增长血浆肾素活性、醛固酮水平逐渐降低。低肾素型高血压是原发性高血压的重要亚型。11β-HSD2基因启动子区甲基化参与了低肾素型高血压的发病。